皮膚は私たちの体の最大の臓器ではありません。 また、攻撃に最もさらされています。 そのため、一般的ながんの原因となるなど、太陽光線の損傷を防ぐために保護カバーのクリーニングプロセスを作成する方法の説明は、発がんのプロセスを理解するためのステップです。ケース、それを戦う。 Marques de Valdecilla Research Institute（IDIVAL、Santander）のAlberto Gandarillasが率いる研究により、このプロセスにおけるp53遺伝子の役割が決定され、その活性化がこれらの癌の予防に役立つことが示唆されました。 Cell Reportsによって公開され、フロントページに表示されます。 「これらの保護メカニズムが存在しなければ、私たち全員が皮膚がんになります」とガンダリラスは説明します。
彼らの仕事は、正常な表皮を再生し、その上で前癌病変を提示するように作用する（新鮮な、人々から直接採取した）一次幹細胞から皮膚を作ることから始まります。 「私たちがやることは、日光浴をすると真似をすることです」とこの作品の最初の著者であるアナ・フライジェは説明します。 そしてこのために、彼らは腫瘍抑制因子p53をキャンセルします。
この遺伝子（私たちのDNAに書かれた指示）は、「ゲノムの保護者」と呼ばれます。なぜなら、細胞に現れるエラー、突然変異、放射線、太陽光線、タバコ、食べ物）。 皮膚での不活性化は、他の要因を必要とするため、人が癌を発症するのに十分ではありません-実際、研究者は、癌にならない変異を多く持っている人がいることを明らかにしています-しかし、がんの侵攻性（p53は、それらすべての50％で変異しています）。
この場合、科学者は扁平上皮癌を研究しています。 ガンダリラス氏は、皮膚悪性腫瘍の中で2番目に頻度が高い（全体の約20％に相当する）が、ガンダリラスは言う。皮膚科医 「しかし、症例の5％に転移があり、これは危険です」と科学者は警告しています。 彼らが行ったことは特定の遺伝的病変を引き起こすことであり、彼らは落屑、皮膚の剥離がどのように進行したかを見てきました。 「予想外の方法で増加します。通常3〜4週間ごとに発生する場合、p53遺伝子を不活性化すると48時間で出現します」と研究者は述べています。 「これは、日光が多すぎると皮膚が剥がれるのに似ています。」 したがって、危険な細胞は排除されます。
この研究には、近いと定義できるユーティリティと、さらに遠くにあるユーティリティとがあります。 皮膚がんは、習慣（日光浴、UVAキャビン）および外部要因（オゾン層の穴）によって最も成長するものの1つです。 比例扁平上皮癌はメラノーマほど危険ではありませんが、死の総数も3倍多いので重要であるとGandarillas氏は述べています。したがって、そのプロセスを知ることはそれを止めるための最初のステップです。 「実際、p53変異を活性化または修正する方法に関する研究はすでに行われています」と彼は付け加えます。
しかし、加えて、皮膚がんだけが扁平上皮ではありません。 肺の一部と頭頸部の他の部分もこのタイプで、通常は攻撃的です。 これらの場合、トリガーは太陽ではなく、タバコとアルコールです、と研究者は言います。 それが彼らが達成した進歩から利益を得ることができる理由です。
出典：www.DiarioSalud.net
