腎炎は深刻な病気です-この場合、在宅治療は役に立ちません。腎炎-糸球体腎炎、間質性腎炎、腎盂腎炎のいずれであっても、医師の診察が必要です。腎炎の原因と症状は何ですか？治療とは？どのような食事が推奨されますか？
腎炎は腎臓が炎症を起こす病気です。糸球体腎炎、間質性腎炎、腎盂腎炎があります。腎炎の種類に関係なく、専門家による治療が必要です-在宅治療は効果がなく、症状を悪化させることさえあります。結果は深刻な合併症であるかもしれません。
糸球体腎炎
1.急性糸球体腎炎
連鎖球菌性急性糸球体腎炎
理由
連鎖球菌性急性糸球体腎炎は、気道または皮膚のグループAβ溶血性連鎖球菌による感染歴の後に発生する糸球体症の免疫学的に決定された形態です。気道感染後の回復期間は、腎糸球体における免疫複合体の蓄積および補体の活性化の結果である腎臓症状の出現により、約2〜3週間後に中断されます。
症状
急性咽頭感染症または皮膚感染症の終了後約2週間で、微小血尿およびタンパク尿を伴う一般的な脱力感の症状が現れます。あまり一般的ではありません：
- 高血圧
- 腫れ
- 腰部の痛み
- 頭痛
- 眠気
- 脳の腫れの結果として発作
高血圧の危機は、肺水腫や呼吸困難などの左心室不全の症状を伴う場合もあります。患者の半数では、コースが無症候性である可能性があることを知る価値があります。
診断と研究
尿の一般的な検査では、赤血球、タンパク尿、赤血球のロール尿が示され、血球数では、クレアチニンと尿素の増加、抗ストレプトリジンと抗DNAase Bの力価の増加、および補体濃度の減少が示されます。
連鎖球菌感染後の急性糸球体腎炎の診断では、連鎖球菌感染の病歴、咽頭または皮膚のスワブにおける連鎖球菌の存在、ASO（抗ストレプトリジン）力価の増加、および補体濃度の減少が最も重要です。
鑑別診断には、バーガー病と急速に進行する糸球体腎炎が含まれます。
処理
治療は、確立された連鎖球菌に対して有効な抗生物質の使用、ならびに水分制限および浮腫の存在下でのループ利尿薬の投与に基づく。動脈性高血圧症の患者では、カルシウムチャネル遮断薬、転換酵素阻害剤、サルタンまたはベータ遮断薬などの降圧薬を投与することをお勧めします。さらに、患者はタンパク質の供給を制限することをお勧めします。
予後
約90％で完全な回復が見られます。子供と50パーセント。大人。死は、体液の過負荷と高血圧の危機の結果である可能性があります。痕跡の血尿またはタンパク尿が数か月続くことは、慢性尿毒症の最初の症状であり、数年後に慢性尿毒症の発症につながる可能性があることを覚えておく価値があります。
尿の保持は腎臓に害を及ぼす！
急性感染後糸球体症
連鎖球菌以外の細菌（例、髄膜炎菌、肺炎球菌、サルモネラ菌）、ウイルス（例、HBV、HIV）または寄生虫による敗血症が原因です。患者の症状は通常、レンサ球菌感染後の糸球体症の症状よりも穏やかです。感染が制御されると、病気は通常完全に治癒することを覚えておく価値があります。
全身性疾患の経過における急性糸球体症
このタイプの糸球体腎炎の原因となる疾患には、全身性ループス、グッドパスチャー症候群、シェーンヘノック病、およびウェゲナー症候群またはチャーグ・ストラウス症候群の過程における特定の形態の血管炎が含まれます。
a）ループス腎合併症
原因：全身性ループスの過程での腎合併症の発生において、ヌクレオソームは最大のシェアを持っています。ヌクレオソームのカチオン部分を毛細血管のアニオン成分と結合させると、腎糸球体にヌクレオソームと抗ヌクレオソーム抗体が沈着します。
症状：以下のような一般的な狼瘡の症状に加えて：
- 皮疹
- 脱毛
- 関節痛
- 漿膜炎
腎症状は、糸球体病変の種類と程度によって異なります。腎糸球体の最小限の変化の存在下で、わずかなタンパク尿、血尿および赤血球ローラー尿が存在します。ただし、膜性または膜性の過形成性変化のある患者では、ネフローゼ症候群が発生します。
診断、テスト：特徴的な臨床像、および抗ANCA、抗dsDNA、抗C1q、抗ヌクレオソーム抗体の存在に基づいて確立されます。抗リン脂質抗体も存在する可能性があり、これは脳、心臓または他の器官の血管における血餅の形成に関与し、そして流産を再発させる可能性がある。さらに、白血球減少症および血小板減少症は、血球数にしばしば見られます。
治療：プレドニゾロンを5〜7日間パルス静脈内投与し、その後、経口グルココルチコステロイドと免疫抑制剤（シクロホスファミド、アザチオプリン、シクロスポリンA、ミコフェノール酸モフェチルなど）に切り替えます。
b）GOODPASTUREチーム
それは糸球体の基底膜に対するIgG自己抗体の存在によって引き起こされます。特徴として、これらの抗体は肺胞基底膜タンパク質と交差反応します。
症状：グッドパスチャー症候群は通常、40歳未満の男性に発生し、気道からの出血（喀血）を示します。これは、急速に進行する糸球体腎炎の臨床像に先行することがよくあります。腎臓だけが病気の影響を受けることが起こります。
診断と治療：それは、血清中の糸球体の基底膜に対する抗体（抗GBM）の存在に基づいています。さらに、糸球体基底膜および肺胞におけるこれらの抗体の直線的な沈着は、生検の免疫蛍光検査によって実証することができます。グッドパスチャー症候群は、チャーグ・ストラウス症候群、ウェゲナー病、HUS症候群、リウマチ性血管炎などの他の肺腎症候群とは異なります。
治療：これは、血漿交換、メチルプレドニゾロンによるパルス療法（500〜1000 mgの用量）、およびシクロホスファミドによるパルス治療（1000 mgの用量）の月1回の使用に基づいています。
c）シェーンライン・ヘノック病
シェーンライン・ヘノッホ病は、主に子供に発症する疾患で、通常15歳までです。
症状：皮膚出血性紫斑病（主に下肢）の存在、関節の炎症性変化、胃腸出血を伴う腹痛、糸球体腎症の症状が特徴です。腎症の症状には、血尿またはタンパク尿に関連する血尿、ネフローゼ症候群、または急速に進行する糸球体腎炎が含まれます。
診断とテスト：特徴的な臨床症状に基づいて確立されます。さらに、免疫グロブリンIgAおよび循環免疫複合体の血清レベルが上昇します。
治療：症状のみ。
おすすめ記事：
腎盂腎炎：原因、症状、および治療2.急速に進行する糸球体腎炎
急速に進行する糸球体腎炎は、短期的に腎不全を引き起こす状態です。治療せずに放置すると、6週間以内でも尿毒症を引き起こす可能性があります。
理由
疾患は、特発性障害または全身性疾患の腎症状（例、ウェゲナーホジキン）である場合があります。血清学的検査に基づいて、3種類の急速に進行する糸球体腎炎を区別できます。
- I型-I型では、腎臓の基底膜に対する抗体または肺にさらに存在する抗体（グッドパスチャー症候群）の免疫蛍光検査により検出できます。これらは、いわゆる抗GBM抗体です。
- タイプII-タイプIIは、糸球体基底膜に免疫複合体が沈着し、特徴的なクラスターを形成することを特徴とします。このような画像は、ループス、連鎖球菌後糸球体症、およびクリオグロブリン誘発糸球体症に見られます。
- タイプIII-タイプIIIには、顆粒球の細胞質抗原（c-ANCA）に対する抗体の存在を伴う血管炎の画像があります。これは、ウェゲナーホジキン、微視的腸間膜炎、および糸球体腎炎外毛様体に特徴的です。
症状
病気の人は
- 重度の高血圧
- 大きなタンパク尿
- 加速されたESR
- クレアチニン血症の増加
診断
急速に進行する糸球体腎炎は、腎前性、萎縮性、または急性間質性腎炎の急性腎不全とは異なります。鑑別診断には、血清学的検査と腎生検が使用されます。
処理
治療は、5〜7日間の血漿交換と糖質コルチコステロイドです。さらに、治療にはシクロホスファミドが追加されます。
予後
予後は、免疫抑制治療が開始される疾患の段階に依存します。保存された残存腎機能の場合、患者の半数で機能を改善することが可能です。この疾患のタイプIの患者は、急速に進行するタイプIIおよびIIIの糸球体腎炎の患者とは対照的に、通常は再発しません。
栄養生理学者の専門家Iza Czajkaによると腎臓病とタンパク尿のための食事療法
尿細管間質性腎炎、タンパク尿症にはどのような食事が必要ですか？
Iza Czajka、栄養生理学者：急性腎炎では、病気の臓器を和らげる食事療法が使用されます。炎症プロセスのダイナミクスに応じて、医師が食事を決定する必要があります。
一般的な推奨事項には、ナトリウムとタンパク質の制限が含まれます。塩分と水分の制限がほとんどない炭水化物脂肪食をお勧めします。お粥、ラスク、低タンパク小麦ロール、限定量のフルーツピューレ、コンポート、マッシュポテトを提供しています。
約1400 kcalのサンプルメニュー：最初の朝食-セモリナ粉とフルーツピューレ。 2番目の朝食-ビスケット、砂糖200 mlのお茶。ランチ-バターと純粋なリンゴのコンポート。アフタヌーンティー-カボチャとリンゴの飲み物200 ml、小さなバターロール。夕食-お粥、バター、ラスク。
回復すると、食事はすべての製品で豊かになります。
3.慢性進行性糸球体腎炎
慢性進行性糸球体腎炎は、糸球体症のさまざまな病理学的形態の発症の段階を伴います。ほとんどの患者は急性疾患の発症はありません。
理由
慢性進行性糸球体腎炎の本質は、糸球体への損傷です（第I相糸球体腎炎）。この損傷の結果として、血漿タンパク質はプラムリアに浸透し、近位管の内腔に達し、尿細管細胞を刺激してエンドセリン、ケモカイン、サイトカインを生成します。これは、腎間質性線維芽細胞の増殖および細胞外マトリックスの合成をもたらし、その結果として、進行性の線維化、したがって腎実質の萎縮が生じる。さらに、糸球体の損傷は、レニン-アンギオテンシン系を活性化し、アンギオテンシンIIの産生を増加させる効果があります。これは、次に、トランスフォーミング成長因子ベータの合成を増加させることにより、尿細管細胞の肥大およびIV型コラーゲンを産生する線維芽細胞へのそれらの形質転換につながる。このようにして、腎線維症のプロセスはさらに速くなります。
腎症の進行を加速させる要因には、タンパク尿の重症度、全身圧のレベル、内因性および外因性毒素の存在、糖尿病、高脂血症などの代謝障害、水、電解質、酸塩基平衡の障害などがあります。
症状
病気は長い間無症状のままです。その発症を確定することは困難であり、通常、タンパク尿、血尿、赤血球ローラー尿および動脈性高血圧症の患者を特定することによって偶然に診断されます。病気は非常にゆっくりと進行し、数年の期間の後にのみ尿毒症の発症につながります。患者の症状は、腎不全の程度に大きく依存します。残存腎実質の喪失を加速する要因には、高血圧および制御不能の高血圧、体液および電解質障害、高脂血症、高尿酸血症、高血糖症、非ステロイド性抗炎症薬の使用などがあります。
処理：
腎排泄機能が正常な患者では、血圧を下げる薬、抗凝集薬、および必要に応じて抗生物質を使用することをお勧めします。免疫抑制治療は、糸球体症の種類と活動に依存するはずです。さらに、水-電解質と酸-塩基のバランスを注意深く制御し、タンパク質の供給を制限することをお勧めします。高脂血症が存在する場合、薬物は血中脂質を低下させるために使用され、高尿酸血症の場合はアロプリノールが使用されます。
おすすめ記事：
腎臓病は秘密裏に発症する4.孤立性血尿および/またはタンパク尿または間欠性血尿により表される慢性糸球体腎炎
理由
タンパク尿を伴うまたは伴わない血尿の原因には以下が含まれます：
- 原発性糸球体症（IgA腎症-ベルガー病、基底膜薄膜病、その他の増殖性分節性または限局性糸球体症）
- 全身性または先天性疾患の経過中の糸球体症（アルポートファブリー症候群、鎌状赤血球貧血）
- 感染または出血素因の過程における糸球体症（凝固因子の欠乏、血管障害）
診断、研究
上記の血尿の原因の診断は困難な場合があり、腎生検の慎重な検査、血尿または血液凝固障害の泌尿器科の原因の除外にのみ基づくことができます。尿中の異常赤血球の存在は、糸球体起源を示す血尿の原因を特定するのに非常に役立ちます。
a）IgA腎症（バーガー病）
ベルガー病は、上気道、尿路または胃腸管の感染症が共存する定期的な血尿によって現れる慢性糸球体腎炎の例です。それは、腎体のメサンギウム内の外因性抗原にリンクされたIgAとC3から主に構成される免疫複合体の存在によって特徴付けられます。
症状：定期的に現れる血尿のエピソードには、関節や腹部の痛み、皮膚の発疹は伴いません。数日後、赤血球の急激な減少が観察され、その後、血尿の別の発作が起こるまで、一定の低レベルのままです。
診断、テスト：インタビューと腎生検の免疫蛍光検査の結果に基づいて決定されます。
予後：約50％ IgA腎症は、患者に慢性尿毒症の発症を引き起こす可能性があります。高血圧と高タンパク尿の存在下では、疾患の進行が著しく加速されることを覚えておく価値があります。
治療：それは臨床経過とタンパク尿の量に依存します。糖質コルチコステロイドの使用は、0.5 g /日を超えるタンパク尿を伴う患者で示され、腎臓の双光学検査における糸球体腎炎微視の画像です。メサンガム増殖性変化の場合には、糖質コルチコステロイドと共に転換酵素阻害剤およびAT-1受容体遮断薬の投与が推奨されます。
ポーランドでは95％。慢性腎臓病の人は状態を知らない
最大450万人の極が慢性腎疾患を患っています。命を救うために、4,000人々は透析で治療を始めます。彼らのほとんどは、この病気の発見を遅すぎる。
ソース：Biznes.newseria.pl
結核性腎臓
尿細管間質性腎炎は、非感染性病原体と感染性病原体の両方によって引き起こされる不均一な疾患のグループです。彼らの経過は急性および慢性であり得る。この疾患は、尿細管とその支持組織（間質組織）内で発生し、通常、多尿症、尿細管性アシドーシス、腎食塩の喪失、低カリウム血症または高カリウム血症によって現れます。さらに、患者はタンパク尿、中等度の動脈性高血圧、および貧血を患っています。間質の炎症過程の結果は、腎実質の喪失と尿毒症の発症であることを覚えておく価値があります。治療は因果関係です-可能な場合。
理由：
間質性腎炎の主な原因は次のとおりです。
- 遺伝性腎疾患（アルポート症候群、成人の嚢胞性腎疾患など）
- 外因性（例：重金属、鎮痛剤、一部の抗生物質）および内因性（例：高尿酸血症、低カリウム血症、シスチン症）毒
- 免疫疾患（例：シェーグレン症候群、アミロイドーシス）
- 腎血管のアテローム硬化性変化、急性非炎症性腎不全などによって引き起こされる腎血液供給の障害
- 感染症
- がん（例：多発性骨髄腫、リンパ腫）
- その他の原因（例えば、閉塞性腎症、膀胱尿管流出症）
1.急性非感染性間質性腎炎
急性非感染性間質性腎炎は、間質組織の浮腫および細胞浸潤を特徴とする状態です。これは、腎血流、薬物、内因性および外因性毒素、および免疫反応を損なう要因によって引き起こされる可能性があります。
症状
それらは、病因的要因と、尿細管および間質の変化の強さに依存します。内因性または外因性毒素または感染症によって引き起こされる急性間質性腎炎では、腎障害の症状は通常、疾患の最初から発生しますが、薬物過敏症による急性間質性腎炎では、薬物を服用した直後、または薬物を服用した後にのみ症状が現れることがあります。服用後しばらくして（通常は数週間）。急性免疫介在性間質性腎炎の場合、以下のことが患者で診断されます：
- 熱
- 発疹
- 関節痛
さらに、それらは末梢血好酸球増加症、肝障害の生化学的特徴、クレアチニン血症と尿素濃度の増加、および急性代謝性アシドーシスを示します。このタイプの腎炎の腎症状には、中等度のタンパク尿、血尿、ローラー尿、白血球尿症、および乏尿または無尿が含まれます。通常、急性間質性腎炎の原因物質が終了した後、腎症のすべての症状が消えることを覚えておく価値があります。
診断
急性間質性腎炎の診断は通常簡単で、一部の患者だけが診断のために腎生検を必要とします。この疾患は、急性糸球体腎炎および急性腎盂腎炎と区別されるべきです。
処理
急性間質性腎炎の治療は因果関係があります。たとえば、患者が服用した薬物が原因であると疑われる場合は、これらの薬物を中止する必要があります。急性免疫関連間質性腎炎では、グルココルチコイドの短期投与が推奨されます。
おすすめ記事：
腎臓：構造と機能2.慢性の非感染性間質性腎炎
慢性の非感染性間質性腎炎は、間質組織における細胞浸潤の存在を特徴とする疾患であり、線維化および腎構造の破壊を引き起こす。
理由
このタイプの炎症の原因は次のとおりです。
- 糖尿病、高カルシウム血症、高尿酸血症などの代謝障害
- 鉛、カドミウムなどの重金属による中毒
- パラセタモール、サリチル酸誘導体、リチウム塩、シクロスポリンAなどの薬物
- 腎臓移植後の患者などで起こる免疫反応
症状
病気の経過は何年もの間無症候性です。初期症状には、多尿症、夜間頻尿、および尿濃縮の障害が含まれます。さらに、慢性間質性腎炎の患者は細菌感染の影響を非常に受けやすいため、細菌性腎盂腎炎を発症することがよくあります。感染症の発症は腎症の進行を加速させます。
診断、研究
多くの患者が鎮痛剤の絶え間ない摂取を隠しているため、慢性間質性腎炎の診断は非常に困難です。履歴を注意深く取り、診断テストを実行して、起こり得る代謝障害を検出することが重要です。この疾患は、慢性（細菌性）腎盂腎炎および慢性糸球体腎炎とは異なります。
処理
治療は、関連する感染症と闘う、疾患の原因物質の除去に基づいています
細菌性腎疾患と高血圧。
糖尿病は腎臓を損傷します
ソース：Lifestyle.newseria.pl
3.感染性病因の間質性腎炎
感染性間質性腎炎は、腎臓の間質組織に炎症が起こる疾患です。それらは、上行性尿路感染症または血液媒介感染症のいずれかによって引き起こされます。
理由
細菌性尿路感染症の原因となる最も一般的な病原体は、大腸菌、緑膿菌、尋常性プロテウス、およびクレブシェラです。さらに、細菌の沈降は、腎虚血、糖尿病または痛風などのいくつかの代謝障害、非ステロイド系抗炎症薬の過剰使用、および免疫抑制剤の使用によって支持されています。感染は、腎尿細管機能の障害と腎実質への損傷を引き起こし、その線維症と瘢痕化につながります。急性感染症は皮質と乳頭の間にある膿瘍を引き起こし、慢性感染症は完全な腎線維症を引き起こすことを覚えておく価値があります。
急性および慢性モデル腎臓
急性腎盂腎炎の症状
特徴は、悪寒、排尿障害、腰部の圧痛と痛みを伴う発熱です。子供の症状はまれである可能性があります-発熱、腹部痛、頭痛、吐き気、嘔吐があります。急性腎盂腎炎は、複数の腎膿瘍または腎周囲膿瘍の発症および重症敗血症の発症につながる可能性があることを覚えておく価値がある。
慢性腎盂腎炎の症状
慢性腎盂腎炎は、尿の流出を妨げる尿路の変化を伴う患者にのみ発症することを最初に覚えておく価値があります。症状は通常、非特異的であり、次のものが含まれます。
- 一般的な弱点
- 頭痛
- 吐き気
- 減量
- 腰仙部の痛み
さらに、微熱や発熱、動脈性高血圧症があります。尿の流出の閉塞を取り除くことができない場合、水腎症または腎盂腎症が発症し、腎実質が完全に消失し、尿毒症が発症します。
診断、治療
急性および慢性腎盂腎炎の診断は、詳細な病歴と、血球数、尿、超音波、尿路造影およびコンピューター断層撮影などの診断検査に基づいています。男性では前立腺検査を、女性では婦人科検査を行うことを忘れないでください。
- 血球数-急性腎盂腎炎では、赤血球の減少が加速し、白血球が増加するのが一般的です。慢性腎盂腎炎の患者は、貧血とクレアチニンおよび/または尿素の増加を示します。さらに、尿濃度の障害と尿細管性アシドーシスの特徴が発生する可能性があります
- 尿検査-白血球の存在は尿路の炎症を示し、白血球は腎盂腎炎を示します。中程度の重度の赤血球が急性および慢性腎盂腎炎に見られます。さらに、存在するタンパク尿は小さく、主に尿細管です。
- 超音波検査（USG）は、慢性腎盂腎炎の診断に特に役立ちます。検査では、腎臓の輪郭の収縮、腎皮質の薄化、および腎乳頭の破壊と瘢痕組織の存在に起因するカリコ-骨盤系の歪みが示されています。
- 泌尿器検査-急性腎盂腎炎の場合、この検査では特に特徴的な特徴は示されませんが、慢性腎盂腎炎の場合、輪郭と管骨盤系の歪みおよび皮質の不均一な薄化があります。
おすすめ記事：
間質性腎炎：原因、症状、および治療腎盂腎炎は、原発性または続発性糸球体症、尿路および生殖管の癌、および虫垂炎、膵炎、胆嚢の炎症などの腹部疾患とは区別されます。
治療：尿路の急性炎症の場合、最も重要なことは、尿の流出を妨げる原因や尿路感染症の素因となる要因を取り除くことです。抗生物質の選択は、原因となる微生物の決定とさまざまな抗生物質に対する感受性に基づいていることが重要です。典型的には、コトリモキサゾール、アモキシシリンまたはキノロン誘導体は、約5〜7日間使用される。抗生物質を選択して投与するときは、腎排泄機能不全の程度を考慮に入れるべきであり、これらの薬物に対する過敏症の可能性を除外する必要があることを忘れてはなりません。
慢性腎盂腎炎の治療は因果関係があります。感染症が発生した場合、抗生物質の選択は抗生物質の結果に基づいて行われ、すべての症状が消えるまで治療を継続する必要があります。さらに、転換酵素阻害剤、サルタンおよび非ジヒドロピリジンカルシウムチャネル遮断薬による動脈性高血圧の治療を忘れてはなりません。貧血の存在下では、エリスロポエチンが使用されます。
予後：
腎盂腎炎の発症に関与する要因が排除されているため、抗菌治療が早期に実施されれば、予後は良好です。残りの患者では、疾患が長期化し、活動性腎実質および尿毒症が徐々に減少する可能性があります。腎症の進行は、炎症と高血圧の悪化を治療し、体液と電解質の障害を回避し、タンパク質の摂取量を制限することによって遅くすることができます。
