科学者は寒さを感じる能力を無効にします

2013年2月15日金曜日-米国南カリフォルニア大学（USC）の神経生物学准教授David McKemyと彼のチームは、皮膚の感覚ニューロンのネットワークを特定することにより、細胞レベルで悪寒を分離寒さの感覚を伝えます。 これらの専門家は、熱や触覚を検出する能力を奪うことなく、マウスの寒さを感じる能力を選択的に無効化したので、いつかは感じる能力をすべて失うことなく、より良い疼痛治療が開発されることを願っています。 マッケミーは以前の研究で、風邪の経験と、皮膚ニューロンの冷温センサーであるTRPM8として知られるタンパク質、およびミントの冷却成分であるメントール受容体との関係を発見しました。 現在、Journal of Neuroscienceに掲載された記事で、研究者チームはTRPM8を発現するニューロンを分離し、これらの特定の細胞の機能をテストできるようにしました。
McKemyの学生の1人によって開発されたソフトウェアプログラムを通じて、研究者は、摂氏0度の領域から50度の他の領域に移動し、マウスが自由に動くことを許可された多温度表面で、TRPM8ニューロンのないコントロールマウスとマウスをテストしました地域間。

科学者は、TRPM8ニューロンを持たないマウスは寒さを感じないが、それでも熱に反応することを発見した。 対照マウスは摂氏約30度の表面に立つ傾向があり、寒い地域と暑い地域の両方を避けましたが、TRPM8のないげっ歯類は寒い地域ではなく、寒い地域ではなく暑いプレートを避けましたまたは潜在的に危険。

握力テストでは、回転に対するバーのバランスなど、タッチまたは動きの調整に対する応答は、コントロールマウスとTRPM8ニューロンを欠くマウスとの間に違いを示しませんでした。
「現在の鎮痛剤の問題は、通常、痛みを引き起こす可能性のある原因である炎症を軽減するだけであるか、または望ましくない感覚を排除することであることが多いことです」と、マッケミーは言いました。 「私たちの目標の1つは、患者を完全に麻痺させない方法で、痛みを直接治療する薬剤の準備をすることです」と彼は結論付けています。


出典：www.DiarioSalud.net