これらの科学者は、50歳以上のアメリカ人の失明の主な原因である加齢黄斑変性が、アテローム性動脈硬化と共通のリンクを共有していることを発見しました。 両方の問題には、同じ根本的な欠陥があります。脂肪とコレステロールの蓄積を排除できないことです。
マウスとヒト細胞で働くことにより、研究者はコレステロール沈着が黄斑変性やアテローム性動脈硬化症、さらにはある種の癌の血管の成長にどのように寄与するかについて新たな光を当てました。
アテローム性動脈硬化症の患者は、コレステロールを低下させて動脈を清潔に保つための薬剤を処方されることが多く、これらの薬剤の一部は黄斑変性症の患者で検査できる可能性があります。
私たちの結果に基づいて、黄斑変性による視力喪失を点眼薬で回避して、コレステロールまたは網膜下の脂質の蓄積を防ぐことができる他の薬を減らすことができるかどうかを調査する必要があります」と研究者は説明していますメイン、ラジェンドラS.アプテ
出典：EP
新しい研究は、組織からコレステロールと脂肪を除去する重要な免疫細胞であるマクロファージに焦点を当てています。 黄斑変性症では、高齢になるにつれてマクロファージが過剰に蓄積し始め、マクロファージが機能不全になります。
加齢性黄斑変性の「乾燥した」形態では、眼を検査する医師は網膜の下に脂質沈着物を見ることができます。 これらの沈着物がより大きく、より多くなると、眼の中心部分を徐々に破壊し始め、それは本を読んだり車を運転したりするのに必要な視力を妨げます。
マクロファージの老化により網膜下の脂肪沈着が減少するため、マクロファージ細胞はコレステロールで膨潤し、炎症プロセスを引き起こし、新たな血管を形成してさらなる損傷を引き起こす可能性があります。 血管は、その後の病気の「濡れた」形態を特徴づけます。
「最終的に、その炎症は、新しい血管の成長につながる要素の有毒な混合物を作成します」とApteは説明します。 「湿性黄斑変性による視力喪失のほとんどは、異常な血管成長に関連した出血と瘢痕組織形成の結果です」とこの専門家は付け加えます。
研究の一環として、科学者はマクロファージが脂肪やコレステロールを除去するために必要なタンパク質を特定しました。 マウスや高齢の人はこのタンパク質の生成が少ないため、マクロファージは脂肪やコレステロールの包み込みと除去にあまり効果がありません。
Apteと彼のチームは、老齢マウスと黄斑変性症の患者のマクロファージは、細胞からコレステロールを輸送するABCA1と呼ばれるタンパク質レベルが不十分であることを発見しました。 その結果、古いマクロファージは高いコレステロール値を蓄積し、病気の「湿った」形態を特徴付ける有害な血管の成長を阻害することはできません。
しかし、研究者がマクロファージをABCA1レベルの回復に役立つ物質で処理すると、細胞はコレステロールをより効果的に除去でき、新しい血管の発達が遅くなりました。 「LXRアゴニストと呼ばれる薬を点眼剤で投与することができました」と、Apte研究所のポスドク研究員である第一著者のAbdoulaye Sene氏は言います。
このようにして、研究者たちは、古いマウスの目の黄斑変性が元に戻る可能性があることに気づきました。 「目薬を使用して黄斑変性症に対する薬剤を投与できる場合、それは唯一の視覚療法として焦点を当てることができ、おそらく経口摂取される薬剤の副作用を制限できるため、エキサイティングです。」
「点眼薬または全身治療のいずれかでマクロファージ機能を改善することにより、マウスの疾患のカスケードを逆転できることを示しました」とApte氏は述べています。アテローム性動脈硬化症の治療はこの同じルートを目的としているため、すでに利用可能な薬を変更し、眼の治療に使用することができます。」
出典：www.DiarioSalud.net
