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多臓器不全（MODS）は、集中治療室における最も一般的な死因です。それは、恒常性を維持するために介入を必要とする深刻な生理学的障害の結果として、2つ以上の臓器またはシステムの潜在的に可逆的な障害として定義されます。多臓器不全の原因と症状は何ですか？ MODSはどのように扱われますか？
多臓器不全症候群（MODS）は、原発性または続発性です。二次多臓器不全は、制御されていない一般化された炎症反応の進行の結果である一方で、一次多臓器不全は、損傷因子の作用の直後に発症します。
診断時のMODS患者は通常、2〜3システムの機能障害があり、主な症状は低酸素症、ショックおよび乏尿です。
敗血症は多臓器不全の最も一般的な原因であり、MODS症例の最大90％を占めます。敗血症またはSIRS（全身性炎症反応症候群）の一部の患者がMODSを発症する理由は不明です。特定の遺伝的素因は、細胞間コミュニケーション経路の破壊につながる炎症性メディエーターの発現に重要な役割を果たす可能性があると仮定されています。その結果、SIRSまたは敗血症で同時に大規模な炎症反応が発生し、MODSが発症します。
MODSの過程で多くの病態生理学的変化があります。活性化された好中球は、その表面の特定の接着分子を介して、血管内皮に付着しています。これが発生すると、好中球の細胞質顆粒の内容物が放出され、内皮が損傷します。その結果、透過性になり、白血球、マクロファージ、リンパ球が血管から間質腔に浸透し、臓器に損傷を与えます。同時に、血栓形成促進因子（例、組織因子）は補体系と凝固系を活性化し、マイクロクロットを形成します。加えて、小血管血栓症は、プロテインC、アンチトロンビンIII、および組織因子経路の阻害剤の濃度の低下に起因する、線溶の阻害の発現として発症します。低血圧と低心拍出量の結果は、臓器低灌流と組織低酸素症であり、これも進行性臓器損傷を引き起こします。炎症カスケードをトリガーする追加の要因は、腸管灌流の減少とその後の腸粘膜への損傷と、胃腸管にコロニー形成している細菌の内臓循環への移動です。
多臓器不全：臨床像と治療
多臓器不全の最も一般的な支配的な症状は、一次肺損傷とそれに続く呼吸不全です。直接的な原因は次のとおりです。
- 肺炎
- 胃内容物の誤嚥
- 毒素または煙の吸入
- 胸部外傷
- 間接的な原因は次のとおりです。
- 敗血症
- 体外循環
- 膵臓の炎症
- 胸の外にある怪我、または呼吸努力の増加と横隔膜の損傷。
気圧外傷、外傷、および生体外傷のリスクを最小限に抑えるために、換気量が6 ml / kg b.wを超えない人工呼吸器患者で使用されます。吸気圧が30 cm H2Oを超えない。
心血管機能障害は、組織への酸素の輸送と送達を損ない、他の臓器に損傷をもたらします。これは、内皮型一酸化窒素の局所放出と、心拍出量および心室充満の低下に関連する全身性末梢血管拡張に起因します。不十分な酸素供給と組織低酸素症の結果、代謝性アシドーシスが増加し、血中乳酸値が増加します。
心拍出量の減少は、疾患の進行の主要なマーカーである可能性があり、拡張不全とともに、予後不良と関連しています。乏尿と混乱を伴うことがあります。患者は、炎症性メディエーターおよび交感神経系活動の増加に反応して頻脈を発症することがよくあります。毛細血管透過性の増加は末梢浮腫および血液量減少を引き起こし、肺では、毛細血管透過性の増加により、ガス交換が損なわれる。
治療では、蘇生と循環維持のタイムリーな開始が不可欠です。
静脈血の飽和と乳酸の測定は、酸素の負債を決定し、補うために日常的に行われます。敗血症性ショックの最初の6時間では、陽性変力薬と輸液蘇生法の使用が特に重要であり、臓器不全と死亡率が大幅に減少します。
急性腎不全は、多因子性の病因を伴う多臓器不全の比較的一般的な要素です。これは独立したリスク要因であり、敗血症プロセスの共存により死亡率が45〜70％に増加します。腎不全と呼吸不全を組み合わせると、死亡率の大幅な増加が見られます。
MODS患者の消化器系機能障害は、食物不耐性を発症した結果として患者に下痢を引き起こします。これは、局所的な血流の障害、胃腸の運動性、およびその細菌性微生物叢の異常に起因します。
上部消化管からの出血のリスクを減らすために、ストレス潰瘍の予防、感染の早期診断と治療、および蘇生活動の改善が行われています。非経口栄養を使用することもお勧めします。ぜん動が遅い場合、運動促進薬が使用されます。
急性肝不全は、胆汁うっ滞と血中ビリルビン値の上昇に関連しています。さらに、トランスアミナーゼ、プロテインC、α1-アンチトリプシンの増加およびアルブミンの減少を観察することが可能です。
神経系の最も一般的な症状は、低酸素症と低血圧から生じる意識障害です。さらに、以下が表示される場合があります。
- 脳症
- 代謝障害
- 脳の腫れ
- 脳灌流と脳微小循環の減少。
多発性神経障害およびミオパシー、ならびに付随する末梢脱髄および軸索損傷は珍しいことではありません。脳症によって引き起こされる昏睡は、死亡率の増加と相関していることを覚えておく必要があります。
血液疾患の場合、白血球増加症が最も一般的な病理です。骨髄抑制および虚血に関連する軽度の貧血を起こすことも可能です。さらに、血小板減少症は多臓器不全のマーカーの1つです。これは、血管内消費と骨髄抑制に関連する血小板産生の減少が原因であり、ヘパリンによっても誘発されます。
播種性血管内凝固症候群（DIC）症候群は、多臓器不全の患者に非常によく見られ、血液凝固時間の延長、血小板減少症、低レベルのフィブリノーゲンとプロテインCが特徴で、出血や貧血を引き起こします。これは、組織の低酸素症と臓器の損傷につながります。 DICの過程では、深部静脈血栓症の予防が推奨されます。
免疫系の機能不全は、遅延型過敏反応の障害、抗体産生の低下、および異常なリンパ球反応によって現れます。これは、病原性微生物の感染につながる可能性があります。治療には標的抗生物質の早期使用が不可欠であり、急性敗血症の死亡率が低下します。また、非吸収性抗生物質による選択的消化管除染は、上部消化管コロニー形成を減らし、人工呼吸器肺炎のリスクを減らします。
多臓器不全は4つの主要な神経内分泌軸に悪影響を及ぼします。
- まず、視床下部-甲状腺軸の障害はT3低下症候群を引き起こし、チロキシン分泌の減少は死亡率の増加と相関します
- 第二に、敗血症性ショックでは、相対的にバソプレシン欠乏症があります
- 第三に、グルコース-インスリン軸では、低血糖症は、炎症誘発性サイトカインと高血糖ホルモンの放出による相対的なインスリン抵抗性と関連していることが多い。厳格な血糖コントロールにより多臓器不全を軽減
- 第4に、サイトカインは視床下部-下垂体-副腎軸に影響を及ぼし、血漿中のコルチゾール濃度の増加につながりますが、副腎機能不全が存在するため、コルチゾールのレベルが不十分である可能性があることを覚えておく必要があります。昇圧剤の投与に反応しない
要約すると、多臓器不全の治療の本質は、各不全臓器をサポートする治療法です。可能な限り最短時間で適切な治療を確立するために、患者の臨床状態を定期的に監視し、個々の臓器を侵襲的または非侵襲的に監視します。適切な診断により、集中治療室での適切な原因治療、適切なケア、および損傷臓器のサポートが可能になります。
敗血症の患者には特に注意が払われます-彼らは緊急の抗生物質投与と外科的治療を含む感染管理を必要とします。
防御機構が損なわれた患者は、敗血症やMODSを発症するリスクが高いことを忘れてはなりません。これらには、化学療法を受けている患者、高齢者、火傷、多臓器外傷、糖尿病、慢性腎不全および/または肝不全、呼吸補助またはカテーテルを使用している人が含まれます。
多臓器不全：予後
複数の臓器不全の過程での死亡のリスクは、システムの故障数、およびその故障の重症度と持続期間とともに増加します。後続の各臓器の機能障害により、死亡のリスクが15％も増加することは知っておく価値があります。死亡の約3分の1は最初の48時間以内に発生しますが、MODS患者の80％は14日以内に死亡します。急性疾患、アシドーシス、老年期、耐性菌の感染、免疫反応障害など、いくつかの好ましくない予後因子があります。生き残った患者は、長期にわたる集中的なケアとリハビリを必要とします-6か月後、彼らの50％だけが通常の活動に戻ります。
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