Pabi®-Dexamethason

アクション

デキサメタゾンは、長期間持続する非常に強力な抗炎症作用、抗アレルギー作用、解熱作用および免疫抑制作用を持つグルココルチコステロイドのグループからの副腎皮質の合成ホルモンです。抗炎症効果は約7.5倍強力ですが、炭水化物代謝への効果は5倍、水と電解質のバランスへの影響はプレドニゾンより10倍弱くなります。体内のナトリウムや水分をほとんど保持せず、カリウムの排泄をわずかに増加させます。低および中用量では、動脈性高血圧を引き起こしません。頭蓋内圧を下げます。体のカルシウムが減少します。他の副腎皮質ホルモンよりもはるかに強力で、下垂体からのコルチコトロピンの分泌を阻害し、第二に、血中のコルチゾール濃度を低下させます。経口投与後、薬物は消化管から急速に吸収されます。それはすぐに組織に浸透します。血中の薬物の最大濃度は、服用後1〜2時間の間に発生します。その77％は血漿タンパク質に結合しています。その約97％は肝臓で代謝され、老廃物は主に尿中に排出され、胃腸管から少量排出されます。生物学的T0.5は36〜54時間です。血液透析は、血中のデキサメタゾンの濃度に大きな影響を与えません。

投与量

口頭で。投与量は、疾患の重症度と治療に対する患者の反応に応じて異なります。ストレスや患者の臨床像の変化などの特殊なケースでは、高用量のデキサメタゾンの投与が必要になる場合があります。数日以内に治療への肯定的な応答がない場合は、グルココルチコイドの使用を中止する必要があります。成人：病気の種類にもよりますが、通常は毎日0.5-10 mgです。一部の患者では、用量を一時的に増やす必要がある場合があります。所望の治療効果が得られた後、用量を徐々に最小有効用量まで減らし、患者を継続的に監視する必要があります。短いデキサメタゾン抑制テストでは、1 mgのデキサメタゾンが23.00であり、翌朝に採取した血液の血漿中のコルチゾール濃度を表します。コルチゾールレベルの増加を示さない患者は、より長いテストを受けることができます。その後、患者に6時間ごとに0.5 mgを2日間投与します。次の2日間で、2時間のデキサメタゾンが6時間ごとに投与されます。試験の前日および試験の2日目と4日目の尿中の17-ヒドロキシステロイドの毎日の排泄を測定します。子供および青年：0.01-0.1 mg / kgグルココルチコイドの用量は、治療に対する個々の患者の反応に応じて決定されます。デキサメタゾンの中止。副腎不全は、グルココルチコイドの長期使用により発症し、治療の中止後1年間持続することがあります。長期の治療後、急性副腎不全を回避するために、グルココルチコイドの離脱は常に段階的でなければなりません。投与量は、使用する投与量と治療期間に応じて、数週間または数か月かけて徐々に減らします。 3週間を超えて生理学的投与量（約1 mgのデキサメタゾン）を投与された患者は、薬の服用を突然中止してはなりません。グルココルチコステロイドの投与量を減らす方法は、疾患の再発の可能性に大きく依存します。離脱中は、患者の状態の臨床評価が必要です。再発の可能性は低いが、視床下部-下垂体-副腎軸の抑制に疑問がある場合は、使用される用量を直ちに生理的用量に減らしてもよく、さらなる用量の減少はより遅いはずである。デキサメタゾンを6 mgを超える1日用量で3週間使用した場合の治療の突然の中止は、大多数の患者で臨床的に関連する視床下部-下垂体-副腎系の抑制につながる可能性は低いです。以下の患者グループでは、デキサメタゾンの使用が3週間未満であっても、グルココルチコステロイドの漸進的な離脱を検討する必要があります。特に、コルチコステロイドを再使用した患者、特に3週間を超える期間。長期治療を中止してから1年以内（数か月または数年）に短期治療が処方されている患者。グルココルチコイド療法以外の理由で副腎不全に苦しんでいる患者; 1日あたり6 mgを超える用量でデキサメタゾンを投与されている患者;午後に2回目を服用している患者。併存する疾患、外傷または手術は、長期治療において一時的な線量増加を必要とする場合があります。長期使用中にグルココルチコイドの使用が中止された場合は、定期的に治療を再開する必要があります。グルココルチコステロイドの使用に関連するリスクを減らすために、患者は医師の指示、使用した薬の名前、使用方法と治療期間に関する情報を含む特別なカードを受け取る必要があります。

予防

精神的副作用のリスクがあるため、心理的症状、特に気分が落ち込んだり、自殺念慮が悪化したりする場合には注意が必要です。ほとんどの症状は、用量を減らすか薬物を中止すると解決し、適切な治療が必要になる場合があります。うつ病、躁うつ病およびステロイド性精神病を含む、サイクロフレニアの周期からの活動型の精神障害のある患者におけるグルココルチコステロイドの使用を検討するときは、特に注意が必要です。望ましくない影響は、最短期間の最低実効線量を使用し、必要に応じて、朝または一日おきに必要な毎日の線量を1回の線量として使用することによって最小限に抑えることができます。適切な用量を選択するために、患者の臨床状態の頻繁なモニタリングが必要です。患者がかすみ目やその他の視覚障害などの症状を発症した場合、考えられる原因について、それらを眼科医に紹介することを検討する必要があります。コルチコステロイドの全身および局所使用。コビシスタットを含む製剤を含むCYP3A阻害剤の併用投与は、全身性副作用のリスクを高めます。コルチコステロイドの使用による全身性副作用のリスクの増加を上回る利益が得られない限り、薬物の併用は避けてください。この場合、患者の全身コルチコステロイド効果を監視する必要があります。コルチコステロイドを使用すると、耐性の低下や感染の特定が困難になることがあります。コルチコステロイドは炎症や感染症のいくつかの症状を覆い隠し、症状はしばしば非定型であり、敗血症や結核などの重篤な感染症は診断前に重篤になることがあります。感染症の治療と一緒にグルココルチコステロイドを使用することは、結核、ウイルス性感染症、真菌性感染症などの必要な場合にのみ可能です。免疫抑制剤で治療された患者は、健康な人よりも感染しやすい傾向があります。水痘とはしかはさらに深刻になる可能性があり、コルチコステロイドで治療されている免疫不全患者では致命的でさえあります。これまでナイーブだった患者では、特に暴露を避けるべきです。全身感染を発症するリスクは人によって異なり、コルチコステロイド投与の用量、経路、期間、および基礎疾患に関連している可能性があります。曝露時にコルチコステロイドを使用している患者、または過去3か月にコルチコステロイドを使用した患者は、水痘への曝露後10日以内に予防免疫グロブリン水痘帯状疱疹（VZIG）を受けるべきです。水痘が発症した場合、患者は適切な専門家の治療を必要とします。グルココルチコイドによる治療は中止すべきではありませんが、用量を増やす必要があるかもしれません。はしかへの暴露に続いて、免疫グリシン（IG）の予防的投与が指示される。次の状態の患者でグルココルチコステロイドの使用を検討する場合は、特に注意が必要です。骨粗しょう症（閉経後の女性における特別なリスク）。高血圧またはうっ血性心不全;重度の精神疾患（特にステロイド性疾患）、現在または歴史上;糖尿病（または糖尿病の家族歴）;結核の歴史;緑内障（または緑内障の家族歴）;コルチコステロイド誘発性ミオパシーの病歴;肝不全;腎不全;甲状腺機能低下症;てんかん;胃潰瘍;片頭痛;一部の蠕虫、特にアメーバ症。文献報告は、急性心筋梗塞後のコルチコステロイドの使用と左心房自由壁破裂との関連を示唆しています。これらの患者では、コルチコステロイドの使用には注意が必要です。デキサメタゾンは、成長と発達に影響を与える可能性があるため、子供には注意して使用する必要があります。グルココルチコイドは、乳児、子供、青年の用量依存性成長遅延を誘発します。影響は元に戻せない場合があります。早産児：入手可能なデータは、0.25 mg / kgの初期投与量で早期治療（96時間未満）を開始した後の慢性肺疾患の未熟児の神経発達に影響を与える長期的な有害事象を示唆しています。 1日2回。グルココルチコイドの使用に関連する有害反応は、特に骨粗しょう症、高血圧、低カリウム血症、糖尿病、感染症に対する感受性、皮膚の薄層化の点で、高齢の患者ではより深刻になる可能性があります。これらの患者は、生命を脅かす反応を避けるために特別な注意を払う必要があります。調製物には乳糖が含まれています-ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠損症、またはグルコース-ガラクトースの吸収不良のまれな遺伝性の問題がある患者には使用しないでください。

望ましくない活動

不明：臨床症状の抑制による感染症の感受性と重症度の増加、不応性感染症、不活性な結核の再発、ワクチンと皮膚テストへの反応の低下、過敏反応（アナフィラキシー、アレルギー性皮膚炎、じんま疹、血管性浮腫を含む）、視床下部軸の抑制下垂体副腎、乳幼児、子供および青年の成長抑制、月経異常、無月経、クッシング症候群、多毛症、炭水化物耐性の低下、インスリンおよび抗糖尿病薬の必要量の増加、早期骨化、体重増加、負の窒素およびカルシウムのバランス、増加食欲、ナトリウムおよび水分貯留、カリウム喪失、カリウム欠乏性アルカローシス、情動障害（過敏症、陶酔感、うつ病および気分の変化、自殺念慮）、精神反応（躁病、幻覚、妄想、統合失調症の悪化）、行動障害、神経過敏、不安症、睡眠障害、認知機能障害（錯乱、記憶喪失）、けいれん、てんかんの悪化、頭蓋内圧の増加と球根の腫れ（偽性脳腫瘍）、めまい、頭痛、心理的依存、視力障害、後嚢下白内障、眼内圧の上昇、緑内障、乳頭浮腫、眼球外、角膜および強膜の薄層化、目のウイルス性および真菌性疾患の悪化、血栓塞栓症、最近の心筋梗塞後の心筋の破裂、高血圧、消化不良、穿孔および出血を伴う消化性潰瘍、急性膵炎、真菌感染症、潰瘍性潰瘍、鼓腸、嘔吐、吐き気、創傷治癒障害、あざ、皮膚の菲薄化、斑状出血、出血、紅斑、にきび、にきび、発汗の増加、骨粗しょう症、脊椎骨と長骨の骨折、骨壊死、腱破裂、筋力低下、白血球増加症、しゃっくり、気分が悪い。コルチコステロイドの長期使用後の治療の中止は、急性副腎不全、低血圧、および死亡につながる可能性があります。発熱、鼻水、結膜炎、皮膚の痛みを伴うかゆみを伴うしこり、体重減少、筋肉や関節の痛み、気分が悪くなるなどの離脱症候群が発生することがあります。

妊娠と授乳

妊娠中は、母親への利益が胎児への潜在的なリスクを上回る場合にのみ、この薬を使用してください。デキサメタゾンは胎盤を容易に通過します。妊娠中のコルチコステロイドの長期または頻繁な使用は、胎児の発育遅延のリスクを高める可能性があります。妊娠中にコルチコステロイドで治療された母親の副腎皮質機能低下症は、理論的には可能であり、通常は出産後に解決し、臨床的に関連することはまれです。コルチコステロイドは母乳に移行しますが、デキサメタゾンに関するデータはありません。副腎抑制は、長期にわたって高用量のコルチコステロイドを服用している母親の子供で発生する可能性があります。

相互作用

リファンピシン、リファブチン、カルバマゼピン、フェノバルビタール、フェニトイン、プリミドン、アミノグルテチミドは、コルチコステロイドの代謝を増加させ、その有効性を低下させる可能性があります。エフェドリンはデキサメタゾンの代謝を高めます。コルチコステロイドは、アセタゾラミド、ループおよびチアジド系利尿薬、カルベノキソロンの低カリウム血症効果を高める一方で、血糖降下薬（インスリンを含む）、降圧薬、利尿薬に対して拮抗作用を示します。コルチコステロイドは、クマリン系抗凝固薬の効果を高める可能性があります（プロトロンビン時間を監視する必要があります）。経口避妊薬（エストロゲンとプロゲストーゲン）はコルチコステロイドの血清レベルを増加させ、抗ウイルス薬のリトナビルはデキサメタゾンに対して同様の効果があります。デキサメタゾンは、抗ウイルス薬インジナビルとサキナビルの血漿中濃度を低下させます。副腎皮質ステロイドはサリチル酸塩の腎クリアランスを増加させるため、ステロイドの中止はサリチル酸塩中毒を引き起こす可能性があります。 NSAIDと糖質コルチコイドの併用は、胃潰瘍および十二指腸潰瘍の症状の発症または悪化を引き起こす可能性があります。メトトレキサートとデキサメタゾンを同時に投与されている患者は、血流への毒性影響のリスクが高くなります。制酸剤、特にケイ酸マグネシウムを含むものは、グルココルチコステロイドの胃腸吸収を妨げます。