副甲状腺機能亢進症-原因、症状、治療

副甲状腺と副甲状腺ホルモン（PTH）

副甲状腺は、甲状腺の近くにある内分泌腺です。彼らの仕事は、副甲状腺ホルモン（PTH）を分泌することです-ホルモンは、カルシトニン（甲状腺のC細胞によって分泌されるホルモン）およびカルシトリオール（ビタミンD3の活性型）と一緒になって、カルシウムとリンのバランス、つまり血中のカルシウムとリン酸濃度の調節に関与します。

副甲状腺によるPTHの分泌は、2つの要因に依存します。カルシウムのレベルと血中のビタミンD3の活性型です。血中のカルシウム濃度が低すぎる場合、副甲状腺が刺激されてPTHが放出され、この元素の濃度が正常に戻ります。次に、PTHは消費された食物からのカルシウム化合物の吸収の増加に寄与し、尿中の腎臓によるその排泄を阻害し、その最大の構成要素である骨からの放出を引き起こします。

逆に、血中の高レベルのカルシウムはこの分泌を阻害します。これは血清中のビタミンD3の活性型と似ています-血中のその濃度の低下は副甲状腺によるPTHの分泌を刺激し、その成長がそれを阻害します。ただし、副甲状腺の過剰刺激は、体のカルシウムレベルが正常であっても、PTHの分泌を増加させます。結果として、血中のこの元素のレベル、すなわち高カルシウム血症が増加します。

副甲状腺機能亢進症：原因

腺自体によって引き起こされる原発性副甲状腺機能亢進症は、良性腺腫（腫瘍）または肥大した副甲状腺が原因である可能性があります。それほど頻繁ではありませんが、それはホルモン活性副甲状腺がんの発生の結果です。肥大と腫瘍の両方がPTHの過剰な分泌に関与しています。 90パーセントで。ケースはいわゆると診断されますPNPの散発的な形態。残りのケースは先天性-遺伝的です（例：カルシウム感受性表面受容体をコードするCaSR遺伝子の変異）。

続発性副甲状腺機能亢進症、または副甲状腺の長期にわたる過剰刺激は、血中カルシウム濃度の低下を引き起こす疾患の合併症です。血液中のこの元素の濃度が低下すると、適切に機能している副甲状腺が信号を受信してPTHを生成します。しかし、それらは生成量が多すぎるため、結果としてカルシウムレベルが危険に上昇します。このプロセスは通常、慢性腎不全の過程で、特に長期透析を受けている患者で発生します。循環PTH濃度の増加は、腸からのカルシウムの吸収障害によっても引き起こされる可能性があります。

副甲状腺機能亢進症：症状

PTHの過剰な分泌は、高カルシウム血症、つまり通常は骨に蓄積されたカルシウム（高カルシウム血症の原因の1つ）を犠牲にして、血中のカルシウム濃度の上昇を引き起こし、骨粗しょう症、骨関節痛、病的な骨折を引き起こす可能性があります。一方、高カルシウム血症から直接生じる症状は次のとおりです。

消化器系障害-食欲不振、喉の渇きの増加、腹痛、吐き気と便秘との共存、胃潰瘍疾患（PTHは間接的に塩酸の分泌を増加させる）、急性または慢性膵炎;

脱力感、疲労感、うつ病、頭痛、無関心、集中力障害、錯乱、眠気、昏睡;

筋力低下と筋肉痛;

急性または慢性腎不全（副甲状腺機能亢進症は腎臓の問題を引き起こし、逆もまた同様-腎疾患は副甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があります）、再発性腎結石、胆石症、1日あたりの尿量が3〜4リットルに増加します。

高血圧、不整脈、難治性貧血。

副甲状腺機能亢進症：診断

原発性疾患の場合、X線、シンチグラフィー、超音波検査、さらにはコンピューター断層撮影が行われ、影響を受けた腺を正確に視覚化します。

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最終的な診断は、カルシウム、副甲状腺ホルモン、リンのレベルを測定するために設計された血液検査に基づいて行われます。さらに、血中クレアチニンと尿中のカルシウムとクレアチニンを測定して、腎機能と腎結石の発症リスクを評価します。

この目的のために、腎臓の超音波またはX線も行われます。次に、骨に対する疾患の影響を評価するために、血清アルカリホスファターゼや尿中のコラーゲン分解産物などの骨代謝のマーカーがテストされます。骨ミネラル密度も骨損失を評価するためにテストされます。

副甲状腺機能亢進症：治療

原発性副甲状腺機能亢進症の治療は、腫瘍を外科的に切除することであり、副甲状腺過形成は、副甲状腺をほぼ完全に切除することです。次に、薬理学的治療の目標は、副甲状腺ホルモンの過剰な分泌を抑制することです。時には医師はビタミンD3とカルシウムのサプリメントの服用を勧めます。続発性疾患の場合、基礎疾患の治療が必要です。