アテローム硬化性プラークは、心血管系の多くの疾患を引き起こします。アテローム性プラークの沈着は、とりわけ、アテローム性動脈硬化症または虚血性心疾患のため。動脈硬化性プラークは、特に脂肪から構成される血管壁の沈着物の蓄積です。アテローム性動脈硬化症のプラークがどのように形成されるか、どのような状態がそれらの蓄積を助長するか、そしてどのような疾患がアテローム性動脈硬化症に起因するかを確認します。
動脈硬化性プラークは、血管壁に沈着物が蓄積したもので、特に脂肪で構成されています。メタボリックシンドロームの名前に含まれる要因は、その形成につながります。要するに、アテローム硬化性プラークの蓄積は、とりわけ、糖尿病、肥満および異常なコレステロールの影響を受けます。
目次：
- アテローム斑-それはどこに蓄積しますか？
- 動脈硬化性プラーク-それはどこで発生しますか？
- 動脈硬化性プラークと動脈の構造
- 動脈硬化性プラーク-その形成のメカニズム
- 動脈硬化性プラーク-構造
- アテローム性動脈硬化症のプラークとアテローム性動脈硬化の症状
- アテローム性動脈硬化症のプラークとアテローム性動脈硬化症の治療
アテローム斑-それはどこに蓄積しますか？
動脈硬化性プラークの蓄積はすべての人に起こり、30歳までに始まり、最初に腹部大動脈、次に他の動脈（冠状動脈、膝窩動脈、頸動脈）が関与します。結果として、動脈系全体が関与する可能性があります。このプロセスがもたらす病気は次のとおりです。
- 虚血性心疾患、
- 下肢虚血、
- 頸動脈アテローム性動脈硬化、
- 腎動脈のアテローム性動脈硬化症。
アテローム性動脈硬化症自体は通常無症候性であり、何年もの間ひそかに発症することがあります。残念ながら、合併症はしばしば進行した疾患の最初の症状であり、非常に深刻な場合があります。アテローム性動脈硬化症は、心臓発作、脳卒中、動脈性高血圧、急性四肢虚血、動脈瘤または腎不全などの状態の基礎です。
動脈硬化性プラーク-それはどこで発生しますか？
動脈硬化性プラーク沈着のプロセスの速度と形成されたプラークの成長は、主にライフスタイルと他の疾患の存在に依存しています。アテローム性動脈硬化症の予防が開始されるのが早ければ早いほど、より良いです。これにより、その進行のペースを可能な限り遅くすることができるからです。この病気に寄与する要因は次のとおりであることが証明されています：
- 高脂血症、または過剰なコレステロール、特に「悪い」-LDL、
- 喫煙、
- 糖尿病、
- 高血圧、
- 肥満、
- 身体活動の欠如と貧しい食生活、
私たちはこれらのすべての要因を修正し、健康的なライフスタイルを通じてアテローム斑の拡大の強度を大幅に減らすことができます。また、私たちの制御が及ばないいくつかの要因があります。
- 年齢と性別（男性と高齢者の方がリスクが高い）、
- 心臓発作の家族歴。
アテローム性動脈硬化症の初期の発症に影響を与える最も重要な要因は、とりわけ、メタボリックシンドロームと呼ばれる単位に含まれることが一般に認識されています。
動脈硬化性プラークと動脈の構造
動脈硬化性プラーク形成のプロセスを理解するには、動脈壁の構造の基本を理解する必要があります。これらの皿は均一な構造ではなく、3つの層が含まれています。
- 内皮とも呼ばれる内膜。それは細胞の1つの薄い層だけで構成されています。それらは血管の滑らかなライニングを提供し、乱されない層流血流を可能にします。
- 中央の膜は血管の最も厚いせん断層であり、主に弾性線維と平滑筋細胞を含んでいます。内側の膜の役割は、血管の直径を調整することです。したがって、それらは、臓器への適切な送達を確保するために、血流の圧力と強度を調整する責任があります。
- 容器を外側から覆い、形を与える追加の膜。
動脈硬化性プラーク-その形成のメカニズム
アテローム性動脈硬化プラーク（アテロームとしても知られています）は血管壁の沈着物ですが、アテローム性動脈硬化症はそれらの沈着の全身過程です。動脈硬化性プラークの形成は長く多段階のプロセスであり、要するに次のとおりです。
- 正常な動脈壁は、アテローム性動脈硬化の危険因子または例えば炎症過程の影響下で、堅い内皮を損傷し、炎症細胞および平滑筋の血管壁に浸透します。アテローム性動脈硬化の正確な原因とメカニズムは完全には解明されていません。
- 沈着物は中膜と内膜の間に沈着します。
- 食物細胞は入る脂質を吸収します-主にLDLコレステロール、泡沫細胞になります。
- 沈着物は変換を受けます：筋肉細胞の増殖、脂肪の酸化、および細胞内外のコラーゲンと脂質の沈着。
- アテローム硬化性プラークの形成は、血管内腔への膨らみおよび血流の制限をもたらす。
- 免疫系の細胞は、開始されたコレステロール沈着反応を維持し、アテローム斑の成長を強化する局所炎症プロセスを誘発します。さらに、細胞死と石灰化がプラーク内で発生します。
- 成熟したアテローム硬化性プラークは、表層-キャップと脂質コアで構成されています。
- プラークのカルシウム含有量は、時間とともに増加します。これまで、アテローム斑の発生は無症候性です。
- アテローム斑の破裂。このプロセスの開始から数年後、プラークは破裂してその内容物を血流に放出する可能性があります。
一方では、破裂によりプラークの破片が血流とともに流れ続け、小血管だけでなく血栓症も閉塞すると、塞栓症が発生します。 2番目のプロセスは、以前に存在していたプラークの代わりに血管が完全に閉鎖されるため、より頻繁で等しく危険です。なぜこうなった？
破れたプラークは、血管の損傷した連続性として血小板によって認識され、例えば、切開の場合のように凝固が始まる。しかしながら、この場合、血管外への血液の漏出はなく、さらに、破裂したアテローム斑は常に内容物を放出するため、凝固プロセスは停止せず、血管の内腔は閉じられます。
特に、線維性組織がほとんど含まれていない若いアテローム性プラークは、亀裂が発生しやすく、壁が耐久性になります。不安定性と呼ばれるそのようなプラークは大きくなく、動脈をわずかに狭め、しばしば無症候性です。その結果、アテローム性動脈硬化の症状がない人々は、前述の心臓発作や脳卒中などの突然の出来事を経験します。
動脈硬化性プラーク-構造
動脈硬化性プラークのサイズは通常0.5〜1.5 cmですが、結合して広範な病巣を形成する場合があります。動脈硬化性プラークは、コアとキャップで構成された局所的に隆起した病変です。コアは、コレステロール、泡沫細胞、およびカルシウムで構成される、デブリと呼ばれることもあるランダムな脂質の塊で構成されています。これらの泡沫細胞は、脂肪を多く含む食品細胞であるマクロファージです。
次に、キャップがコアを覆い、血流から分離します。コラーゲン、平滑筋細胞、免疫系の細胞でできています。動脈硬化性プラーク内では、血管新生と呼ばれるプロセスも発生する可能性があります。これは、血管内に新しい小さな血管が形成されることです。アテローム性プラークは恒久的な形成ではなく、代謝プロセスがそれらの中で起こり、それらの一定の変換を引き起こし、それはまたそれらの破裂の一因となる。
前述のように、進行したアテローム性動脈硬化症はさまざまな二次的プロセスを引き起こす可能性があります。
- 破裂は血栓と閉塞を引き起こし、
- 破裂を引き起こす可能性のあるプラークへの出血、
- プラークの血栓症、その拡大または血管の完全な閉鎖を引き起こす、
- 動脈の病理学的拡張および動脈瘤の形成。
アテローム性動脈硬化症のプラークとアテローム性動脈硬化の症状
前述のように、小さな沈着物は血流を制限しないため、アテローム性動脈硬化症は多くの場合無症候性です。血管の内腔の50％以上を塞いでいるラメラだけが、血流量を減らして不快感を引き起こします。したがって、栄養素と酸素の不足が懸念されます。最初は、プラークが蓄積する運動中や、休息中にも、血液需要の増加中に現れます。
冠状動脈が関与している場合、胸の痛み、息切れ、疲労感が現れます。下肢の動脈の場合、最初に歩行時に痛みが発生し、次に安静時に痛みが発生します。
アテローム性動脈硬化症のプラークとアテローム性動脈硬化症の治療
アテローム性動脈硬化症の治療は、アテローム性動脈硬化症のプラークを治療することではありませんが、新しいプラークの形成を防ぎ、既存のプラークを安定化して合併症を防ぎます。アテローム性動脈硬化症の場合の最も重要な手順は、場所に関係なく、危険因子の削減です：禁煙、太りすぎの人の体重減少は、身体活動を増やし、適切な食事を導入することで達成できます。
さらに、糖尿病と高血圧の適切な管理と制御に注意を払う必要があります。血中コレステロールの影響も大きいため、適切な食事療法に加えて、コレステロールを低下させる薬剤、いわゆるスタチンが導入されることもあります。
薬理学的治療が効果をもたらさず、アテローム性動脈硬化症が症状を引き起こす場合、血管内手術または古典的な手術が必要になる場合があります。血管内処置は、バルーンによるアテローム性動脈硬化病変の拡張と、それに続くステントの埋め込みを含みます。 「古典的な」手術は、蓄積したプラークの除去または狭窄を迂回するブリッジの挿入を含む。
アテローム性動脈硬化症は最も頻繁に心臓病と関連していますが、体のすべての動脈に影響を与え、同様の方法で発症する可能性があります。それは動脈の慢性炎症性疾患であり、出発点は内皮、すなわち動脈の内側の繊細な層への損傷です。これは、血流障害または進行中の炎症反応の結果として発生します。
その結果、脂肪を含む多くの物質と細胞で構成される沈着物が血管壁に沈着します-これらはプラークです。好条件では、時間とともに拡大し、破れることもあり、破片の剥離と血栓の形成につながります。
アテローム性動脈硬化症の発症は、血管内腔の狭窄をもたらし、それは次に血流および低酸素症を制限します-最初は需要の増加中のみ、次にプラークのサイズが大きくなるにつれて、安静時にも。アテローム性動脈硬化症が同じ人の異なる動脈で同時に発生する可能性があることは明らかであり、したがって、例えば、虚血性心疾患の診断は、例えば末梢動脈疾患の可能性を大幅に増加させる。
疾患の最終段階は血管の完全な閉鎖であり、これはアテローム斑のそのような大きな発達またはその損傷から生じる可能性があります。 2番目のメカニズムは、不安定なプラークと呼ばれるものに基づいており、血小板は簡単に壊れますが、血小板は切開した血管を破裂として認識し、この時点で付着し始めます。ある時点で、プロセスが制御不能になり、動脈が閉じて虚血が起こります。
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