コルチコトロピン（ACTH、副腎皮質刺激ホルモン）：役割、規範、上昇と下降

副腎皮質刺激ホルモンまたは副腎皮質刺激ホルモンとしても知られているACTHは、下垂体前葉の副腎皮質刺激細胞によって産生されるペプチドホルモンです。 ACTHの役割は何ですか？その正しいレベルは何ですか？コルチコトロピンの過剰または不足のリスクは何ですか？

コルチコトロピン（ACTH、副腎皮質刺激ホルモン）は39アミノ酸からなり、分子量は4500で、前駆体から形成されるペプチドのグループ、いわゆるβ-エンドルフィン、リポトロピン（LSH）およびメラノトロピン（MSH）とともに翻訳後タンパク質分解の過程にあるプロオピオメラノコルチン（POMC）。それは副腎のバンドと網状層のための栄養ホルモンです。

ACTH分泌は、視床下部コルチコトロピン放出ホルモンであるコルチコベリン（CRH）と、負のフィードバックを通じて副腎皮質から派生したコルチゾールによって調節されています。これは、コルチゾール欠乏が刺激し、過剰がCRHとACTHの分泌を阻害するという事実と同義です。

さらに、下垂体からのACTH分泌の増加は、感情的要因、心理的要因、外傷、感染症、重篤な疾患、手術または低血糖によって引き起こされるストレスの間に観察されます。

いわゆる副腎皮質刺激ホルモンが脈動的に分泌されることは知っておく価値があります概日リズム。これは、最高濃度が朝（起床直前）に存在し、日が進むにつれて減少し、夕方に最低濃度に達することを意味します。

ACTHは副腎皮質の機能を調節します-それはグルココルチコステロイド、副腎アンドロゲンの分泌に影響を与え、そしてより少ない程度で、ミネラルコルチコステロイドの分泌に影響を与えます。

ACTH分泌の増加は、次の場所で発生します。

• 原発性副腎不全（アジソン病）
• クッシング病（自律的に過剰なACTHを分泌する副腎皮質刺激性腺腫）
• ネルソン症候群（副腎副腎摘出後に副腎皮質刺激性腺腫が発生し、過剰な量のACTHを分泌する）

ACTH分泌の減少が観察されます。

• コルチゾールを産生する副腎の腫瘍（いわゆるクッシング症候群）の患者
• 二次的（下垂体）副腎不全の過程で

最後に、ACTHによる副腎皮質の慢性的な過度の刺激はその肥大と過形成を引き起こし、ACTH欠乏は副腎皮質の萎縮を引き起こすことは言及する価値があります。