2013年12月21日土曜日-米国マサチューセッツ州ケンブリッジのハーバード大学医学部、アメリカ老化研究所、オーストラリアのシドニーにあるニューサウスウェールズ大学の研究者は、哺乳類の老化の原因は可逆的です。 「細胞」に掲載されたこの発見の本質は、核とミトコンドリアの間の細胞内のコミュニケーションを可能にする一連の分子事象です。
通信が途絶えると、老化は加速しますが、人体が自然に生成する分子を投与することにより、科学者は高齢マウスの通信ネットワークを復元し、その後の組織サンプルは同等の重要な生物学的特性を示しました。ずっと若い動物のものに。
「私たちが発見した老化プロセスは、夫婦のようなものです。若いとき、彼らはうまくコミュニケーションを取りますが、長い年月をかけて閉じた場所で生活し、コミュニケーションが崩れます」と学校の遺伝学教授は言います。ハーバード医学のデビッドシンクレア、研究の主著者の。 パートナーと同様に、コミュニケーションを回復することで問題は解決しました。
ミトコンドリアは、しばしば細胞の「神経中心」と呼ばれ、化学エネルギーを生成して重要な生物学的機能を実行します。 私たちの細胞内に住み、自身の小さなゲノムを宿しているこれらの自律的オルガネラは、加齢に伴う主要な生物学的因子として常に特定されてきました。年齢とともに、アルツハイマー病と糖尿病が徐々に確立されます。
研究者は一般に、加齢に伴う悪はミトコンドリアDNAの変異の結果であり、これらは元に戻せないという一般的な理論により、加齢を元に戻すことができるという考えに懐疑的です。
シンクレアと彼のグループは長年にわたり、主にサーチュインと呼ばれる遺伝子のグループに焦点を合わせて、時間の経過とともに機能が徐々に低下することとして広く定義されている老化の基礎科学を研究してきました。 彼の研究室の以前の研究では、これらの遺伝子の1つであるSIRT1が、ブドウ、赤ワイン、およびいくつかのナッツに含まれるレスベラトロール化合物によって活性化されることが示されました。
シンクレアアナゴメスの研究室のポスドク研究員は、このSIRT1遺伝子が除去されたマウスを分析していました。 研究者らは、これらのマウスがミトコンドリア機能障害を含む老化の兆候を示す可能性があることを正確に予測しましたが、細胞核からのミトコンドリアタンパク質のほとんどが正常レベルであり、ミトコンドリアゲノムによってコードされるタンパク質のみが減少したことを発見して驚いていました。 。
これらの専門家は、NADと呼ばれる化学物質で始まり、情報を運び、細胞の核ゲノムとミトコンドリアゲノムの間の活動を調整する重要な分子で終わる、複雑な一連のイベントを発見しました。 ゲノム間の調整が流動的である限り、細胞は健全なままであるため、SIRT1の役割は仲介的であり、侵入型HIF-1と呼ばれる分子が通信を妨害しないことを保証する警備員と同様です。 。
理由はまだ明らかではありませんが、年をとるにつれて、NADの初期レベルは低下します。 十分なNADがないと、SIRT1はHIF-1を監視する能力を失い、HIF-1レベルが強化され、ゲノム間のコミュニケーションに大混乱をもたらします。 時間が経つにつれて、研究チームは、このコミュニケーションの喪失により、細胞がエネルギーを生成する能力が低下し、老化と病気の兆候が現れることを発見しました。
Gomesは、細胞をNADに変換する内因性化合物を投与することにより、壊れたネットワークを修復し、コミュニケーションとミトコンドリア機能を迅速に回復できることを発見しました。 過剰な突然変異が蓄積する前に、数日のうちに化合物を十分に早く投与すると、老化プロセスのいくつかの側面が逆転する可能性があります。
1週間でNAD産生化合物を投与された2歳のマウスの筋肉を調べる際、研究者らはインスリン抵抗性、炎症、筋肉量の減少の指標を探しました。 3つのケースすべてで、マウスの組織は生後6ヶ月のマウスの組織に似ていました。これは、人間の年では、これらの特定の領域で60年から20年への変換として変換されます。
この発見の特に重要な側面には、HIF-1が含まれます。 コミュニケーションを妨げる単純な侵入分子以上に、HIF-1は通常、身体から酸素が奪われると活性化されます。 それ以外の場合は、黙ってください。 しかし、癌がHIF-1を活性化し隔離することが知られています。
「多くのタイプの癌で活性化される分子が加齢中に発火することを発見することは確かに重要です。私たちは、癌の生理が特定の点で老化と類似していることが今見始めています。これは、がんの最大のリスクが年齢である理由を説明するかもしれません。」
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通信が途絶えると、老化は加速しますが、人体が自然に生成する分子を投与することにより、科学者は高齢マウスの通信ネットワークを復元し、その後の組織サンプルは同等の重要な生物学的特性を示しました。ずっと若い動物のものに。
「私たちが発見した老化プロセスは、夫婦のようなものです。若いとき、彼らはうまくコミュニケーションを取りますが、長い年月をかけて閉じた場所で生活し、コミュニケーションが崩れます」と学校の遺伝学教授は言います。ハーバード医学のデビッドシンクレア、研究の主著者の。 パートナーと同様に、コミュニケーションを回復することで問題は解決しました。
ミトコンドリアは、しばしば細胞の「神経中心」と呼ばれ、化学エネルギーを生成して重要な生物学的機能を実行します。 私たちの細胞内に住み、自身の小さなゲノムを宿しているこれらの自律的オルガネラは、加齢に伴う主要な生物学的因子として常に特定されてきました。年齢とともに、アルツハイマー病と糖尿病が徐々に確立されます。
研究者は一般に、加齢に伴う悪はミトコンドリアDNAの変異の結果であり、これらは元に戻せないという一般的な理論により、加齢を元に戻すことができるという考えに懐疑的です。
シンクレアと彼のグループは長年にわたり、主にサーチュインと呼ばれる遺伝子のグループに焦点を合わせて、時間の経過とともに機能が徐々に低下することとして広く定義されている老化の基礎科学を研究してきました。 彼の研究室の以前の研究では、これらの遺伝子の1つであるSIRT1が、ブドウ、赤ワイン、およびいくつかのナッツに含まれるレスベラトロール化合物によって活性化されることが示されました。
シンクレアアナゴメスの研究室のポスドク研究員は、このSIRT1遺伝子が除去されたマウスを分析していました。 研究者らは、これらのマウスがミトコンドリア機能障害を含む老化の兆候を示す可能性があることを正確に予測しましたが、細胞核からのミトコンドリアタンパク質のほとんどが正常レベルであり、ミトコンドリアゲノムによってコードされるタンパク質のみが減少したことを発見して驚いていました。 。
これらの専門家は、NADと呼ばれる化学物質で始まり、情報を運び、細胞の核ゲノムとミトコンドリアゲノムの間の活動を調整する重要な分子で終わる、複雑な一連のイベントを発見しました。 ゲノム間の調整が流動的である限り、細胞は健全なままであるため、SIRT1の役割は仲介的であり、侵入型HIF-1と呼ばれる分子が通信を妨害しないことを保証する警備員と同様です。 。
理由はまだ明らかではありませんが、年をとるにつれて、NADの初期レベルは低下します。 十分なNADがないと、SIRT1はHIF-1を監視する能力を失い、HIF-1レベルが強化され、ゲノム間のコミュニケーションに大混乱をもたらします。 時間が経つにつれて、研究チームは、このコミュニケーションの喪失により、細胞がエネルギーを生成する能力が低下し、老化と病気の兆候が現れることを発見しました。
Gomesは、細胞をNADに変換する内因性化合物を投与することにより、壊れたネットワークを修復し、コミュニケーションとミトコンドリア機能を迅速に回復できることを発見しました。 過剰な突然変異が蓄積する前に、数日のうちに化合物を十分に早く投与すると、老化プロセスのいくつかの側面が逆転する可能性があります。
1週間でNAD産生化合物を投与された2歳のマウスの筋肉を調べる際、研究者らはインスリン抵抗性、炎症、筋肉量の減少の指標を探しました。 3つのケースすべてで、マウスの組織は生後6ヶ月のマウスの組織に似ていました。これは、人間の年では、これらの特定の領域で60年から20年への変換として変換されます。
この発見の特に重要な側面には、HIF-1が含まれます。 コミュニケーションを妨げる単純な侵入分子以上に、HIF-1は通常、身体から酸素が奪われると活性化されます。 それ以外の場合は、黙ってください。 しかし、癌がHIF-1を活性化し隔離することが知られています。
「多くのタイプの癌で活性化される分子が加齢中に発火することを発見することは確かに重要です。私たちは、癌の生理が特定の点で老化と類似していることが今見始めています。これは、がんの最大のリスクが年齢である理由を説明するかもしれません。」
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