2014年1月22日水曜日。-食事、遺伝の重さ、または加齢により、体が脂肪動脈や光を徐々に塞いで心筋梗塞やストローク
心臓発作が発生すると、この事故に直面して体内で開始される炎症やその他のプロセスにより、心臓組織が著しく悪化します。 いくつかの調査は、一方では動脈内のアテローム斑の形成を防ぎ、他方では心臓発作後の心筋を低下させる一連の要因を減らすためのいくつかの面での闘争に焦点を当てています。
それらの調査の1つは、オーストラリアのサイエンスセンター、アメリカ、ドイツのさまざまな医療センターの研究者が今週、心臓発作後の炎症を軽減し、それに伴う症状を改善する化合物を開発した科学翻訳医学によって収集されたものです。
心臓発作が発生すると、体は生成された血液と酸素の不足を修復しようとし、その危険と戦うために大量の細胞を送ります。 この戦いに関与する細胞の1つのタイプは単球であり、血液を介して損傷組織に移動します。 そこにいると、彼らはマクロファージになり、その使命は生物から敵を排除し、組織を修復することです。 ただし、無数の場合に明らかな利点があるこの反応は、心臓発作では長所よりも多くの問題を生成します。 これは、2012年にAmerican Heart Journalで発表された記事で確認されており、血液中の単球のレベルがより高い心臓発作後の患者の悪化が示されました。
「これは、心臓発作後に起こる損傷を引き起こす重要な要因を特に対象とする最初の治療法です。これを行う治療法は他にありません。この治療法は治療法を変える可能性があります。心臓発作と心血管疾患」と、この研究の主任研究者、シカゴのノースウェスタン大学（米国）のファインバーグ医学部のダニエル・ゲッツは言います。
現時点では動物でのみ行われているこの研究は、IMPと呼ばれる負に帯電した微粒子の静脈内投与により、これらの動物の血液中の炎症性単球の存在を低減できることを実証しています。 また、これらの細胞が減少するメカニズムも証明されており、微粒子が単球を捕捉すると、心臓（または他の臓器）に向かう代わりにカクテルが脾臓に直接行き、そこで排除されます。
さらに、彼らは、この戦略が、自己免疫疾患、脳脊髄炎、大腸炎など、他の病理に役立つことを示しました。 「単球が循環から除去される場合、免疫抑制などの重要な結果をもたらす可能性があるため、このツールは急性期の自己免疫疾患に適用する方が理にかなっていると思います。 、ハビエル・ガルシア・カサド、低侵襲手術センターイエス・ウソン・デ・カセレス（CCMIJU）の細胞治療ユニットの研究責任者。
しかし、彼は「この研究の好ましい側面は、（一般に）マウスとヒトの炎症性単球が互いに非常に似ているという事実である」とこの科学者は述べています。
正確には、この研究者は、幹細胞が梗塞の結果として生じる心室性頻脈または不整脈の治療に応用できることを実証することを目的とした前臨床研究を開始しました。
心臓発作の後、死んだ細胞は心臓に瘢痕を残し、正常に機能しなくなるため、不整脈が出現します。 現在、この問題を軽減するための治療法がありますが、すべてのケースでそれを解決できるわけではありません。 「心臓組織のサンプルからの幹細胞の拡大を改善し、不整脈が発生する正確な場所に適用する方法を実装しました」とガルシア・カサドは説明します。
心臓組織には、常在または成体の幹細胞がありますが、その割合はごくわずかです。 最小量の組織が除去されると（1グラムのみから除去されます）、最初に心臓圏と呼ばれる一連の蓄積が得られ、そこから100個の幹細胞が放出されます。 「数百個の細胞から数百万個に移動することができました。しかし、この研究の革新的なことは、不整脈の治療としてこれらの細胞を適用することです」グレゴリオマラニョン病院、CCMIJUのVeronicaCrisóstomoAyalaによる。
幹細胞の治療力を調査するのはこれだけではありませんが、死亡率に対する有効性を実証することはできませんでした。 実際、このセンターは、欧州医薬品庁によって承認された場合、心臓発作を起こしたばかりの患者にドナー幹細胞を適用する安全性を評価する別のヨーロッパのプロジェクトにも関与しています。 「最適な数の細胞を得るための手順には数週間かかる場合があり、数時間または数日以内に心臓発作を起こした患者を治療することを目的としています。マドリードのグレゴリオマラニオン、バルセロナのバルデブロン、ベルギーのルーベンなどの病院、Coretherapix社および当社のセンターとともに、このプロジェクトを開発したいと考えています。
しかし、この研究者は、心臓発作に対する最善の戦略はそれに苦しむことではないことを認識しています：「最善の予防は健康的な生活です。」
悪の不在が私たちの生活の中でライトモチーフではなく、これらの悪い習慣が私たちの動脈にへこみを残している場合、心臓発作を防ぐ中間の可能性があります。 それは、アテロームのプラークを視覚化できるツールを開発したスペインのアザラシの作品の目的であり、動脈の狭窄を引き起こすことによって心臓発作の主な原因となる、または動脈の通過を妨げる血栓心臓組織への血液。
アテローム斑の発症と発達は、体内の他の分子である防御細胞と呼ばれる効果をもたらす脂肪粒子の蓄積から始まる慢性炎症プロセスです。 このようにして、単球、リンパ球、好中球、血小板は脂肪に結合します。
磁気共鳴画像法、CTスキャン、心エコー検査、またはPETなどのプラークがあるか、またはプラークが形成され始めているかを検出する方法がいくつかあります。 ただし、これらの手法では、プラークを血管内の一種のボールとしてしか見ることができません。つまり、プラークの存在を識別するだけです。 国立循環器病研究センター（CNIC）の研究者によって開発された方法は、さらに進歩しています。
高速マルチチャネルエピフルオレセンスに基づく技術は、「高解像度のアテロームプレートを見る方法です。さらに、いくつかの蛍光チャネルを使用し、このようにして、異なる色の各細胞を視覚化することができます」疫学部の研究者、アテローム血栓症およびCNICの画像は、VicenteAndrésとともに、動脈を安定させて内部から取得した画像を改善できる簡単な方法を開発しました。
この新しい方法を使用すると、アテローム斑の形成に関与する細胞の種類、それらがどのように振る舞うか、心臓発作を引き起こす可能性があるプラグを形成するためにどのように寄与するかを知ることができます大動脈、または血栓が脳に移動する場合は脳の大動脈。
「今のところ、大動脈よりも露出しやすいため、マウスの頸動脈のみを見てきました。そして、プラークを形成するように作用する最初の細胞は好中球であることを発見しました。問題は、これらの細胞を除去すると、病原体との戦いと感染の回避を担当しているため、生物に重要な影響を与える可能性があるということです。
このため、血栓およびアテローム斑と戦うという彼らの仮説は、彼らがこのイメージング技術で視覚化した次のステップに焦点を当てています。 「好中球が血小板に結合することを確認しました。2つの分子のいずれも排除せずにその結合を防ぐことを目的とした治療法を開発すれば、重要な細胞機能を排除せずにプラーク形成を防ぐことができます」とCNICの研究者は言います。 。 それは、臨床専門家とともに、彼らが他の研究で検証したいステップです。
現時点では、この新しい形式の動脈の視覚化の結果は、ジャーナルCirculation Researchに掲載されており、それ自体が革新的です。 この研究の主著者であるラファエル・シェーブルは、このツールで「炎症を起こした血管に付着した白血球に存在する受容体の細胞内再構成を初めて実証した」と指摘しています。 または、例でヒダルゴが説明しているように、それはまるで世界地図で前に見たものがGoogleマップでそれを見ているかのようであり、あなたが今動脈を視覚化できる詳細レベルは比較できない、私たちが知ることができる何か各細胞が動脈壁にどのように結合するか、アテローム性動脈硬化の状況において非常に重要な新しい発見。」
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心臓発作が発生すると、この事故に直面して体内で開始される炎症やその他のプロセスにより、心臓組織が著しく悪化します。 いくつかの調査は、一方では動脈内のアテローム斑の形成を防ぎ、他方では心臓発作後の心筋を低下させる一連の要因を減らすためのいくつかの面での闘争に焦点を当てています。
それらの調査の1つは、オーストラリアのサイエンスセンター、アメリカ、ドイツのさまざまな医療センターの研究者が今週、心臓発作後の炎症を軽減し、それに伴う症状を改善する化合物を開発した科学翻訳医学によって収集されたものです。
心臓発作が発生すると、体は生成された血液と酸素の不足を修復しようとし、その危険と戦うために大量の細胞を送ります。 この戦いに関与する細胞の1つのタイプは単球であり、血液を介して損傷組織に移動します。 そこにいると、彼らはマクロファージになり、その使命は生物から敵を排除し、組織を修復することです。 ただし、無数の場合に明らかな利点があるこの反応は、心臓発作では長所よりも多くの問題を生成します。 これは、2012年にAmerican Heart Journalで発表された記事で確認されており、血液中の単球のレベルがより高い心臓発作後の患者の悪化が示されました。
「これは、心臓発作後に起こる損傷を引き起こす重要な要因を特に対象とする最初の治療法です。これを行う治療法は他にありません。この治療法は治療法を変える可能性があります。心臓発作と心血管疾患」と、この研究の主任研究者、シカゴのノースウェスタン大学（米国）のファインバーグ医学部のダニエル・ゲッツは言います。
現時点では動物でのみ行われているこの研究は、IMPと呼ばれる負に帯電した微粒子の静脈内投与により、これらの動物の血液中の炎症性単球の存在を低減できることを実証しています。 また、これらの細胞が減少するメカニズムも証明されており、微粒子が単球を捕捉すると、心臓（または他の臓器）に向かう代わりにカクテルが脾臓に直接行き、そこで排除されます。
さらに、彼らは、この戦略が、自己免疫疾患、脳脊髄炎、大腸炎など、他の病理に役立つことを示しました。 「単球が循環から除去される場合、免疫抑制などの重要な結果をもたらす可能性があるため、このツールは急性期の自己免疫疾患に適用する方が理にかなっていると思います。 、ハビエル・ガルシア・カサド、低侵襲手術センターイエス・ウソン・デ・カセレス（CCMIJU）の細胞治療ユニットの研究責任者。
しかし、彼は「この研究の好ましい側面は、（一般に）マウスとヒトの炎症性単球が互いに非常に似ているという事実である」とこの科学者は述べています。
心臓発作後の心臓圏
正確には、この研究者は、幹細胞が梗塞の結果として生じる心室性頻脈または不整脈の治療に応用できることを実証することを目的とした前臨床研究を開始しました。
心臓発作の後、死んだ細胞は心臓に瘢痕を残し、正常に機能しなくなるため、不整脈が出現します。 現在、この問題を軽減するための治療法がありますが、すべてのケースでそれを解決できるわけではありません。 「心臓組織のサンプルからの幹細胞の拡大を改善し、不整脈が発生する正確な場所に適用する方法を実装しました」とガルシア・カサドは説明します。
心臓組織には、常在または成体の幹細胞がありますが、その割合はごくわずかです。 最小量の組織が除去されると（1グラムのみから除去されます）、最初に心臓圏と呼ばれる一連の蓄積が得られ、そこから100個の幹細胞が放出されます。 「数百個の細胞から数百万個に移動することができました。しかし、この研究の革新的なことは、不整脈の治療としてこれらの細胞を適用することです」グレゴリオマラニョン病院、CCMIJUのVeronicaCrisóstomoAyalaによる。
幹細胞の治療力を調査するのはこれだけではありませんが、死亡率に対する有効性を実証することはできませんでした。 実際、このセンターは、欧州医薬品庁によって承認された場合、心臓発作を起こしたばかりの患者にドナー幹細胞を適用する安全性を評価する別のヨーロッパのプロジェクトにも関与しています。 「最適な数の細胞を得るための手順には数週間かかる場合があり、数時間または数日以内に心臓発作を起こした患者を治療することを目的としています。マドリードのグレゴリオマラニオン、バルセロナのバルデブロン、ベルギーのルーベンなどの病院、Coretherapix社および当社のセンターとともに、このプロジェクトを開発したいと考えています。
より良い予防
しかし、この研究者は、心臓発作に対する最善の戦略はそれに苦しむことではないことを認識しています：「最善の予防は健康的な生活です。」
悪の不在が私たちの生活の中でライトモチーフではなく、これらの悪い習慣が私たちの動脈にへこみを残している場合、心臓発作を防ぐ中間の可能性があります。 それは、アテロームのプラークを視覚化できるツールを開発したスペインのアザラシの作品の目的であり、動脈の狭窄を引き起こすことによって心臓発作の主な原因となる、または動脈の通過を妨げる血栓心臓組織への血液。
アテローム斑の発症と発達は、体内の他の分子である防御細胞と呼ばれる効果をもたらす脂肪粒子の蓄積から始まる慢性炎症プロセスです。 このようにして、単球、リンパ球、好中球、血小板は脂肪に結合します。
磁気共鳴画像法、CTスキャン、心エコー検査、またはPETなどのプラークがあるか、またはプラークが形成され始めているかを検出する方法がいくつかあります。 ただし、これらの手法では、プラークを血管内の一種のボールとしてしか見ることができません。つまり、プラークの存在を識別するだけです。 国立循環器病研究センター（CNIC）の研究者によって開発された方法は、さらに進歩しています。
高速マルチチャネルエピフルオレセンスに基づく技術は、「高解像度のアテロームプレートを見る方法です。さらに、いくつかの蛍光チャネルを使用し、このようにして、異なる色の各細胞を視覚化することができます」疫学部の研究者、アテローム血栓症およびCNICの画像は、VicenteAndrésとともに、動脈を安定させて内部から取得した画像を改善できる簡単な方法を開発しました。
この新しい方法を使用すると、アテローム斑の形成に関与する細胞の種類、それらがどのように振る舞うか、心臓発作を引き起こす可能性があるプラグを形成するためにどのように寄与するかを知ることができます大動脈、または血栓が脳に移動する場合は脳の大動脈。
「今のところ、大動脈よりも露出しやすいため、マウスの頸動脈のみを見てきました。そして、プラークを形成するように作用する最初の細胞は好中球であることを発見しました。問題は、これらの細胞を除去すると、病原体との戦いと感染の回避を担当しているため、生物に重要な影響を与える可能性があるということです。
このため、血栓およびアテローム斑と戦うという彼らの仮説は、彼らがこのイメージング技術で視覚化した次のステップに焦点を当てています。 「好中球が血小板に結合することを確認しました。2つの分子のいずれも排除せずにその結合を防ぐことを目的とした治療法を開発すれば、重要な細胞機能を排除せずにプラーク形成を防ぐことができます」とCNICの研究者は言います。 。 それは、臨床専門家とともに、彼らが他の研究で検証したいステップです。
現時点では、この新しい形式の動脈の視覚化の結果は、ジャーナルCirculation Researchに掲載されており、それ自体が革新的です。 この研究の主著者であるラファエル・シェーブルは、このツールで「炎症を起こした血管に付着した白血球に存在する受容体の細胞内再構成を初めて実証した」と指摘しています。 または、例でヒダルゴが説明しているように、それはまるで世界地図で前に見たものがGoogleマップでそれを見ているかのようであり、あなたが今動脈を視覚化できる詳細レベルは比較できない、私たちが知ることができる何か各細胞が動脈壁にどのように結合するか、アテローム性動脈硬化の状況において非常に重要な新しい発見。」
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