ダファルガンコデイン

1タブレット捕虜。 500 mgのパラセタモールと30 mgのリン酸コデインが含まれています。

アクション

鎮痛剤。パラセタモールとコデインの組み合わせは、各成分の作用と比較して、より長く強力な鎮痛効果をもたらします。パラセタモールは痛みと発熱を和らげます。アラキドン酸シクロオキシゲナーゼの阻害の結果として、中枢神経系におけるプロスタグランジンの合成を阻害します。この作用の効果は、痛みの閾値の増加を特徴とする、キニンやセロトニンなどのメディエーターの効果に対する感受性を低下させることです。視床下部のプロスタグランジンレベルの低下は、パラセタモールの解熱効果の原因です。コデインは中枢作用の弱い鎮痛薬です。 μオピオイド受容体を介して動作します。その鎮痛効果はモルヒネへの変換によるものです。コデインは、特に他の鎮痛剤（パラセタモールなど）と組み合わせると、急性侵害受容性疼痛の治療に効果的であることが示されています。パラセタモールは消化管からよく吸収され、約30〜60分後にCmaxに達します。血漿タンパク質とわずかに結合しています。それはグルクロン酸との抱合および硫酸塩との抱合によって肝臓で代謝されます。カップリング製品は不活性で非毒性です。少量がチトクロームP-450によって代謝されて肝毒性の中間代謝物（N-アセチル-p-ベンゾキニミン）となり、通常の条件下では、還元型グルタチオンによって急速に不活性化され、システインまたはメルカプツール酸との結合後に尿中に排泄されます。高用量のパラセタモールが発生した場合、肝臓のグルタチオンの予備が枯渇し、その結果、肝臓に有毒な代謝産物が著しく蓄積し、肝臓の損傷につながる可能性があります。パラセタモールは主に代謝産物として腎臓から排泄されます。パラセタモールの約5％が変化せずに尿中に排泄されます。 T 0.5は成人では2時間です。コデインは、消化管から容易に吸収され（バイオアベイラビリティ40〜70％）、約60分後にCmaxに達します。肝臓でモルヒネとノルコデインに代謝され、主にグルクロニドとして尿中に排泄されます。 T0.5は2〜4時間です。48時間後に尿中の完全な排泄が起こります。

投与量

口頭で。コデインは、最短期間、最低有効量で使用する必要があります。治療期間は3日間に制限する必要があります。 15歳以上（体重50 kg以上）の成人および青年：一度に1錠。捕虜。必要に応じて、服用を繰り返すことができますが、6時間ごとに繰り返すことが多く、激しい痛みの場合は、一度に2錠を服用できます。捕虜。通常、6錠を超える1日量を使用する必要はありません。捕虜。ただし、非常に激しい痛みがある場合は、1日の投与量を最大8錠まで増やすことができます。捕虜。すべてのパラセタモール薬を含むパラセタモールの最大日用量は4 gです。コデイン-240 mg。患者の特別なグループ。高齢患者では、開始用量を通常の推奨成人用量の半分に減らす必要があります。その後、許容量および必要に応じて用量を漸増することができます。錠剤の分割を防ぐ薬剤形態（錠剤）のため、この薬物は高齢者には推奨されません（発泡性錠剤の形態で使用することをお勧めします）。中等度から重度の腎機能障害のある患者では、推奨用量は500 mgのパラセタモールと30 mgのコデイン（1錠）であり、用量間の最小間隔は次のスケジュールに従っている必要があります：CCr 10-50 ml /分6時間; CCr投与方法。コップ一杯の水で錠剤全体を飲み込みます。壊れたり、噛んだりしないでください。

適応症

末梢性鎮痛薬で緩和されない、中程度で強度の強い痛み（コデインを含むパラセタモールは幻覚神経因性疼痛に影響を与えません）。薬物は体重測定の青年に使用されますパラセタモールやイブプロフェン（単独で使用）などの他の鎮痛剤による治療や成人における緩和されない急性中等度の痛みの治療には、> 50 kg（> 15歳）。

禁忌

パラセタモール、塩酸プロパセタモール（パラセタモールプロドラッグ）、コデイン、オピオイドまたはいずれかの賦形剤に対する過敏症。重度の肝障害または活動性代償不全肝疾患。重度の腎不全。アルコール性疾患。 MAO阻害剤による治療および治療終了後最大14日。重症度に関係なく、呼吸不全。気管支喘息または呼吸不全（オピオイド、特にモルヒネとコデインを含むその誘導体はヒスタミンを放出する可能性があります）。 15歳以下の子供、体重≤50 kg（コデインのモルヒネへの変動する予測不可能な代謝に関連するオピオイド毒性のリスクがあるため、コデインは12歳未満の子供には使用しないでください）。閉塞性睡眠時無呼吸症候群（重篤で生命を脅かす副作用のリスクの増加）の治療の一環として扁桃摘出術および/または咽頭（アデノイド切除）手術を受けている子供および青年（18歳まで）。 CYP2D6によって非常に急速に代謝されることが知られている患者（コデインからモルヒネへの急速な変換により、通常の推奨用量でも、予想よりも高い血中モルヒネレベルとオピオイド毒性のリスクの増加につながります）。ブプレノルフィン、ブトルファノール、ナルブフィン、ナロルフィン、ペンタゾシンなどのアゴニスト-アンタゴニスト作用を伴う鎮痛剤との同時使用。妊娠の最初の学期。母乳育児期間。

予防

パラセタモールのため、患者には注意してください：ギルバート症候群（家族性高ビリルビン血症）を含む軽度から中等度の肝障害がある場合。中等度から重度の腎機能障害;グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ欠損症（溶血性貧血のリスク）;慢性アルコール依存症で、大量のアルコールを摂取している患者（毎日3つ以上のアルコール飲料）;拒食症、過食症または悪液質を伴う;肝臓のグルタチオンの貯蔵量が少ない、例えば摂食障害、嚢胞性線維症、HIV感染、飢餓または衰弱、敗血症;長期的な栄養失調の人々では脱水症の人や貧血の場合。重度の皮膚反応のリスクがあるため、皮膚の発疹やその他の過敏症の兆候が見られた場合は、薬剤を中止してください。コデインのため、患者には注意を払う必要があります：呼吸抑制のリスクがある場合（例えば、他の薬物が併用され、薬理遺伝学的因子が存在する場合）;高齢者（副作用のリスクの増加、特に呼吸器系を抑制するもの）;頭部外傷または他の頭蓋内損傷を伴う（呼吸機能の抑制の増加および頭蓋内圧の増加の可能性による）;てんかんを伴う（オピオイドは発作の閾値を下げる）;最近の胃腸手術後、腸閉塞または急性腹部疾患（便秘、下剤による治療では抵抗性があり、吐き気と嘔吐）は、オピオイド治療で発生する可能性のある副作用であり、必要な場合があります腸機能のモニタリング）;胆道の疾患（胆石）、前立腺の肥大または尿流出障害（オピオイドは、膀胱の平滑筋の緊張を低下させ、膀胱を伸ばすことにより尿閉を引き起こし、排尿反射を阻害する可能性があります）;胆嚢を切除する手術後（急性膵炎を発症するリスクがあるため）;甲状腺機能低下症、副腎皮質機能低下症;ホルモン障害（オピオイドはホルモンの濃度を低下させます）;乏血および低血圧（血行力学的パラメーターを監視する）;分泌物を咳する患者（コデインは咳反射を抑制する可能性があります）;オピオイド依存症の現在または歴史がある（代替の鎮痛薬治療を検討すべきである）。モルヒネを含むいくつかのオピオイドは免疫系を抑制することができます。コデインはCYP2D6によって代謝されてモルヒネ（活性代謝物）になります-CYP2D6欠乏症または欠乏症の患者では、薬の効果が低下することがあります。 CYP2D6の急速または非常に急速な代謝者には薬物毒性のリスクが高まります。 CYP2D6ジェノタイピングは、鎮痛薬治療の開始前に検討される場合があります。それにもかかわらず、オピオイド毒性の症状の出現について患者の状態を綿密に監視することは、依然として非常に重要です。コデインは、神経筋障害、重度の心臓または呼吸器疾患、上気道または肺の感染症、多臓器性外傷、または大手術などの呼吸機能障害のある子供への使用は推奨されません（これらの要因はモルヒネ毒性の症状を悪化させる）。プレパレーションで治療された子供と青年は、過度の眠気や呼吸数の低下など、CNSのコデインうつ病の進行性の症状を注意深く監視する必要があります。高用量のコデインの長期使用は中毒につながる可能性があります-薬物の長期使用は推奨されません。オピオイドの長期使用により、薬物への耐性または鎮痛効果の低下が生じることがあります。オピオイド間の交差耐性は完全ではありません。オピオイドの違いにより、寛容の程度はさまざまです。オピオイド薬を含む鎮痛剤を長期間使用すると、薬物乱用による頭痛のリスクが高まります。オピオイドによる治療、特に慢性的な使用は、一部の人に痛覚過敏を引き起こす可能性があります。コデインとパラセタモールの投与後、神経因性疼痛は改善しません。薬は、1つの錠剤で1ミリモル（23 mg）未満のナトリウムを含みます。捕虜。

望ましくない活動

血小板減少症、めまい、腹痛、便秘、下痢、悪心、嘔吐、膵炎、脱力感、倦怠感、浮腫、胆管疝痛、肝炎、アナフィラキシー反応、過敏反応、肝トランスアミナーゼの増加（ALTおよびAST）、血中アルカリホスファターゼ増加、GGT増加、INR増加、横紋筋融解症、めまい、筋間代性けいれん、感覚異常、傾眠、失神、振戦、錯乱、薬物乱用、薬物依存、幻覚、腎不全、尿閉、呼吸困難、呼吸抑制、血管浮腫、紅斑、そう痒、発疹、じんま疹、低血圧。個々の活性物質に特有の副作用もあるかもしれません。パラセタモール。まれ：倦怠感、血圧の低下、肝トランスアミナーゼ値の上昇。非常にまれ：過敏反応、頻脈、下痢、腹痛、吐き気、嘔吐、腎疝痛、乳頭状壊死、急性腎不全、血小板減少症、白血球減少症、好中球減少症、INR減少、INR増加。治療の中止を必要とする非常にまれな過敏反応の症例が報告されています：皮膚の発赤、発疹、紅斑またはじんま疹、血管性浮腫、呼吸困難、気管支痙攣、多汗症、アナフィラキシーショックの症状までの低血圧、クインケ浮腫、重度の皮膚反応：急性全身性膿疱性発疹、中毒性表皮壊死症、スティーブンス・ジョンソン症候群。コデイン。治療用量で使用した場合、他のオピオイドで見られるものと同様の副作用を引き起こす可能性がありますが、これらの副作用は頻度が少なく、自然には穏やかです。発生することがあります：鎮静、陶酔、気分障害、瞳孔の狭窄、尿閉、過敏反応（そう痒、じんましん、発疹）、便秘、吐き気、嘔吐、傾眠、めまい、気管支痙攣、呼吸抑制、痛みの特徴を伴う激しい腹痛胆管または膵臓の疾患の特徴であり、オディ括約筋のけいれんを示します（これは主に胆嚢摘出後の患者に当てはまります）。かゆみはオピオイド治療に伴う望ましくない影響です。オピオイドの使用により、筋肉の硬直および筋間代性けいれんが発生することがあります。コデインのより高い治療用量は、薬物の突然の中止に続く中毒および離脱症状のリスクを伴います。離脱症状は、治療を受けた人、またはコデイン依存の母親から生まれた新生児に発生します。

妊娠と授乳

薬は妊娠の最初の三半期には禁忌です（妊娠中のコデインの使用に起因する先天性奇形のリスク）。妊娠後期および後期では、薬物の単回投与は絶対に必要な場合にのみ使用できます。高用量のコデインは、周産期の短期でも、新生児の呼吸中枢を阻害することがあります。妊娠後期のコデインの長期使用は、母親の摂取量に関係なく、新生児禁断症候群を引き起こす可能性があります。授乳中は、緊急用を除いて、薬物の投与は禁忌です。推奨される治療用量で使用されるパラセタモールとコデイン、およびその活性代謝物（モルヒネ）は、無視できる量で母乳に移行し、母乳で育てられた乳児に有害である可能性は低いです。ただし、患者がCYP2D6の非常に広範囲の代謝者である場合、母乳には高濃度のモルヒネが含まれている可能性があり、乳児にオピオイド毒性の症状を引き起こし、場合によっては死に至ることがあります。母乳で育てる女性はオピオイド毒性のリスクと症状について知らされるべきであり、乳児と母乳で育てる女性は綿密に監視されるべきです。コデインの急速な代謝が知られている女性には、代替の鎮痛治療が推奨されます。

コメント

薬物を服用している間はアルコールを摂取しないでください（肝障害のリスクの増加-パラセタモール、CNS抑制効果の増加-コデイン）。パラセタモールの使用は、リンタングステン法による血中尿酸濃度の測定およびオキシダーゼペルオキシダーゼ法による血中グルコースの測定に影響を与える可能性があります。薬物は、スポーツ選手のドーピング検査で偽陽性の結果を引き起こす可能性があります。薬物は、特にCNSに作用する他の薬物と組み合わせて使用​​される場合、精神物理的健康を損なう可能性があります-薬物を服用している間は、機械を運転したり操作したりしないでください。

相互作用

薬物を服用している間、過剰摂取のリスクがあるため、コデインまたはパラセタモールを含む他の製剤を服用しないでください。パラセタモール。興奮と高熱の可能性があるため、MAO阻害剤と同時に、および中止後2週間以内に薬物を使用することは禁忌です。パラセタモールの推奨用量を使用している場合でも、肝代謝を増加させる薬物（例：セントジョンズワート、抗てんかん薬、バルビツール酸塩、リファンピシン）とアルコールは、パラセタモールの肝毒性を増加させます。サリチルアミドは、パラセタモールの排泄時間を増やします。イソニアジドとジドブジンを同時投与する場合は注意が必要です。 NSAIDと一緒にパラセタモールを使用すると、腎機能障害のリスクが高まります。クマリン系抗凝固薬（ワルファリンを含む）と併用すると、INR値がわずかに変化する可能性があります。この場合、INRモニタリングの頻度は、併用中や、パラセタモールを中止してから1週間は増やす必要があります。フェニトインはパラセタモールの有効性を低下させ、肝毒性のリスクを高める可能性があります-フェニトインで治療されている患者では、パラセタモールの高用量および/または慢性用量を避ける必要があります。肝毒性について患者を監視する。プロベネシドは、グルクロン酸との結合を阻害することにより、パラセタモールのクリアランスをほぼ2分の1に減少させます。コデイン。バルビツール酸塩、抗不安薬、抗うつ薬（TLPDを含む）などのCNS抑制薬、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）、モノアミン酸化酵素阻害薬（MAOI）、ベンゾジアゼピン、催眠薬は、CNSに対するコデインの抑制効果を高める可能性があります。 SSRI（パロキセチン、フルオキセチン、ブプロピオン、セルトラリン）、神経遮断薬（クロルプロマジン、ハロペリドール、レボメプロマジン、チオリダジン）およびTLPD（イミプラミン、クロミプラミン、ノルテシプチリン）などのCYP2D6によって代謝または阻害する薬物キニジン、デキサメタゾン、リファンピシンはコデインの鎮痛効果を低下させる可能性があります。次のようなモルヒネアゴニストおよびアンタゴニストと一緒にコデインを使用しないでください。ブプレノルフィン、ブトルファノール、ナルブフィン、ナロルフィン、ペンタゾシン-受容体の競合的遮断により鎮痛効果が低下します。さらに、離脱症候群のリスクが高まります。ナルトレキソンを使用しないでください-鎮痛効果を低下させるリスク;必要に応じて、モルヒネ誘導体の用量を増やす必要があります。アルコールはオピオイド鎮痛薬の鎮静効果を高めます。鎮痛作用を有する他のモルヒネ誘導体（例：アルフェンタニル、デキストロモラミド、デキストロプロポキシフェン、ジヒドロコデイン、フェンタニル、ヒドロモフロン、モルヒネ、オキシコドン、ペチジン、フェノペリジン、レミフェンタニル、スフェンタニル、トラマドール）、モルヒネ誘導体、フォルクロルフィル（デクストラプロフィル）。咳反射を抑制するモルヒネ誘導体（コデイン、エチルモルヒネ）、ならびにベンゾジアゼピン、バルビツール酸、メタドンは、過剰摂取の場合に致命的となる呼吸抑制のリスクを高めます。その他の鎮静薬：モルヒネ誘導体（鎮痛剤、鎮咳薬、補充薬）、神経遮断薬、バルビツール酸塩、ベンゾジアゼピン、非ベンゾジアゼピン系抗不安薬（メプロバメート）、睡眠薬、眠気を引き起こす可能性のある鎮静抗うつ薬（アミトリプチリン、ドキセピン、ミアンセリン、ミルタザピン、トリミプラミン）、鎮静H1抗ヒスタミン薬、中枢作用性降圧薬、バクロフェン、サリドマイドは、CNS抑制のリスクを高めます。コデインと抗コリン薬の併用は、腸の抑制を高め、麻痺性腸閉塞を引き起こす可能性があります。

価格

ダファルガンコデイン、価格100％PLN 18.23

準備には物質が含まれています：リン酸コデイン、パラセタモール