しかし、まだ証明されていないのは、それらに作用すると、いったん癌が発生すると癌の成長を終わらせることができるということです。
これはまさに、マサチューセッツ総合病院の研究者チームが、Science誌の最新号に掲載され、in vitroで、すなわち、実験室の腫瘍細胞で行われたが患者ではない論文で示したものです。
それはまた、医学の進歩に抵抗する特定の種類の腫瘍に向けられた癌に対する新しい行動方針です：骨肉腫、神経膠芽腫などの予後不良の一部を含むいわゆる陽性ALT腫瘍いくつかの種類の膵臓がん。
ALT経路（テロメアの代替延長の頭字語）に対して作用し、これらの攻撃的な腫瘍の増殖能力を維持させる小分子による治療は、これらの癌の腫瘍細胞の成長と生存を阻害しました実験室
「癌細胞は、老化と細胞死の通常の手順をスキップするためにテロメラーゼ酵素またはALTに依存しています」と同論文の共著者の1人であるLee Zouは、彼の発見は新しい方法になり得ると指摘するALT陽性がんの治療用。
テロメアは細胞の成長に不可欠な遺伝的要素です。 基本的に、それらの機能は細胞を保護することであり、分裂するたびに遺伝情報を失わないようにし、著者は、特定の長さに短縮されると細胞にシグナルを送り、分裂を停止することを確認します遺伝情報はそのまま残りますが、同時に健康な人の通常のプロセスである細胞の寿命を制限します。 しかし、がん細胞は、テロメア長を連続的に延長し、細胞の不死、つまりがん自体を促進することにより、この手順を回避しました。
したがって、テロメアの短縮はプラスですが、長さは老化の減少に関連するため、厄介な問題です。
テロメアの伸長を達成するために、癌細胞はテロメラーゼ酵素自体に依存することができますが、場合によっては、研究された巨大な作用経路に依存して、ALTを介してそうします。他の染色体のDNA配列。
アメリカの研究者が発見したのは、DNA修復と組換えにおける調節の役割がすでに知られているATRと呼ばれるタンパク質も、そのALT経路の調節に重要な役割を果たしているということです。
さらに重要なことは、翻訳の結果が生じる可能性があるため、ATR阻害剤VE-821およびAZ20が骨肉腫および神経膠芽腫細胞のサンプルから陽性のALT細胞を除去して死に至ることを、常に実験室で実証していることです。それらの。
「ATRの阻害は、骨肉腫の最大60％、膠芽腫の40％〜60％を含む、ALT経路に依存する腫瘍を治療するための新規かつ重要な戦略である可能性があることを示唆しています。この経路はがん細胞にのみ影響を与え、がん細胞を取り巻く健康な組織にはほとんど影響を与えず、がん治療の従来の有害作用を潜在的に最小限に抑えます」と別の著者のレイチェル・フリンは述べています。
出典：www.DiarioSalud.net
