自閉症：脳内の余分なシナプス

2014年10月13日月曜日。-自閉症に苦しむ子供や青年は脳内に過剰なシナプスを持っていることが発見されました。 この過剰は、開発中の「プルーニング」プロセスが遅いために発生します。 シナプスは、ニューロンが接続し、それらの通信が発生するポイントです。 これらの数が多すぎると、脳に大きな影響を与えます。 この発見は、特別な薬物によって残りのシナプスの人為的剪定を活性化する可能性を投げかけます。

小児期には、脳の一部の領域、特に自閉症に関連する領域でシナプス形成がかなり増加します。 子供の発達を通して、生成されるシナプスの約半分を排除する「剪定」の連続があります。 このプロセスは思春期の最終段階で終了します。 コロンビア大学メディカルセンター（米国）のGuomei TangとDavid Sulzerのチームが実施した研究は、仮説を奨励し、自閉症の人は小児期および思春期の脳で通常の剪定を経験しないことを示しています。
この研究を実施するために、神経学者のGuomei Tangは、（様々な原因により）死亡した自閉症の子供の脳を調べました。 脳のうち3つは2〜9歳の子供、13〜20歳は13人の青年でした。結果を22の健康な脳と比較しました。 タン博士は、各脳の少量のサンプルでシナプス密度を測定しました。 彼は、これらの樹皮ニューロンから分岐する小さな棘の数を数えました（各棘はシナプスを介して別のニューロンに接続します）。 この分析の結果は、自閉症のない脳では棘の密度が減少したが、自閉症のない脳ではno。
これに続いて、別の重要な発見がなされました。自閉症の子供の脳細胞は古い部分と損傷した部分でいっぱいでした。 また、オートファジーとして知られる分解経路も非常に不足していました。 貧弱なオートファジーのメカニズムは、さまざまな神経変性疾患の原因でもあります。
人間の脳の研究を続ける前に、自閉症のマウスの脳が研究されました。 剪定欠陥の検索では、mTORと呼ばれるタンパク質に到達しました。 彼らは、このタンパク質が過剰に活性化すると、細胞が「自己貪食」する能力を失うことを検証しました。 この能力がなければ、マウスの脳は誤って剪定され、過剰なシナプスを不完全に含んでいた。 Sulzer博士は、学習には新しいシナプスの形成が必要であるという信念にもかかわらず、これは正しい除去と同じくらい重要であると断言します。
この研究を通じて、研究者はラパマイシンと呼ばれるmTORタンパク質を阻害する薬物を投与することにより、オートファジーとシナプスの剪定を回復することができました。 結果を見て、この治療は、この病気と診断された後でも患者の治療に適用できると考えられています。 これを行うために、彼らが持っていた脳が再研究され、大量のmTORタンパク質も存在することがわかりました。
これは、自閉症の病気との将来の戦いのための有望で非常に重要な発見です。 それでも、薬物ラパマイシンには自閉症の人にとって望ましくない副作用があることに留意してください。 それにもかかわらず、ラパマイシンに似た効果を持ちながら副作用があまりない他の薬剤の研究への扉が開かれています。 医師のTangとSulzerが断言するように、自閉症に関連する遺伝子に共通して過活動mTORとオートファジーの減少がある場合、自閉症を治療するための将来の研究は非常に成功し効果的です。
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