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軟骨石灰化症（偽性浮腫）は、画像や組織学によって検出された関節内のカルシウム塩沈着の存在を表す広い用語です。この診断は必ずしも臨床症状の存在と関連しているわけではなく、あらゆるタイプのカルシウム沈着に当てはまる可能性があります。偽痛風の原因と症状は何ですか？軟骨石灰症はどのように治療されますか？
軟骨石灰化症（偽痛風、偽痛風、ラテン語。 軟骨石灰症軟骨石灰化症（偽痛風）は、関節のカルシウム塩の沈着が検出されるリウマチ性疾患です。ただし、この用語は通常、ピロリン酸カルシウム結晶またはCPPD（ピロリン酸カルシウム二水和物疾患）によって引き起こされる疾患を表すために通常使用されます。
ピロリン酸塩は、関節構造に沈殿する最も一般的なタイプのカルシウム塩です。 X線で検出される軟骨石灰化症は、ヒドロキシアパタイトまたはリン酸二カルシウム結晶によって引き起こされることはめったにありません。
CPPDは、関節軟骨および他の周辺組織におけるピロリン酸カルシウム結晶の沈着によって引き起こされる代謝性関節症です。滑膜および滑液中の沈着物の蓄積は炎症を引き起こし、これは厄介な症状を引き起こし、その結果、罹患した関節の破壊さえも引き起こし得る。 CPPDは通常50歳以上の患者に見られ、その発生率は年齢とともに増加します。症候性形態の正確な割合は不明であるという事実にもかかわらず、関節石灰化（軟骨石灰症）の放射線学的マーカーがしばしば50％以上の人々で観察されることに注目する価値があります85年。 CPPDは女性にわずかに頻繁に影響を与えます。
軟骨石灰化症：原因
ピロリン酸カルシウム結晶の堆積の正確な原因は不明のままです。 CPPDは、常染色体優性遺伝を伴う原発性および家族性の可能性があります。このフォームはまれです。私たちは二次キャラクターをより頻繁に扱います。 CPPDは次のような病気や状態に伴う可能性があります
- 甲状腺過活動または甲状腺機能低下
- 副甲状腺機能亢進症
- ヘモクロマトーシス
- ウィルソン病
- 低マグネシウム血症
- 低リン血症
- 慢性ステロイド療法
多くの関節に影響を与える可能性のある一般的なコースに加えて、特に、関節の不安定性、半月板の除去、アミロイド沈着などに関連するローカルプロセスにも対応できます。
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偽痛風：症状と経過
CPPDはさまざまな方法で実行できます。ピロリン酸カルシウム結晶の沈着は通常無症状です。病気の唯一の指標は、X線写真で見つかった孤立した軟骨石灰症です。
症例の約25％は急性関節炎であり、臨床的に痛風発作に類似しています。このため、この状態の急性型はしばしば「偽痛風」と呼ばれます。主な症状は、関節周囲の皮膚の突然の痛み、腫れ、発赤です。それらは発作性ですが、痛風とは異なり、ゆっくりと増加し、痛みは通常それほど強くありません。 「疑似」発作は通常、1つの関節に影響を与えます。膝関節が最も一般的です。
5％のケースでは、ピロリン酸カルシウム沈着は慢性関節炎として現れ、慢性関節リウマチ（RA）と紛らわしい症状を示します。関節は対称的に関与し（通常は指節間および中手指節関節）、患者は腫れと朝のこわばりを訴えます。
CPPDの症例のほぼ半分は、関節軟骨の進行性変性に起因する変形性関節症に関連しています。最も一般的な変性変化は膝関節に関係します。末梢関節に加えて、腰椎が影響を受ける可能性があり、痛みと可動性の制限をもたらし、強直性脊椎炎（AS）と臨床的に類似している可能性があります。
軟骨石灰化症：診断
CPPDの急性型を確認できる最も客観的で明確な検査は、滑液検査です。直接準備で結晶が見つかった場合、テストの次の要素は、偏光を使用した液体堆積物の観察です。 CPPDの特徴は、弱い正の複屈折を特徴とするダイヤモンド形の結晶の存在です。それらは、遊離型または食細胞型（食細胞）（マクロファージまたは顆粒球）によって（吸収されて）存在することができる。疑似痛風発作中に収集された液体は、通常、炎症性液体の物理的特性を持っています-濁っていて（「乳白色」）、わずかに血が混じっている場合があります。
現在、ますます多くの場合、超音波検査（USG）の役割が強調されています。これは、従来の放射線写真とは異なり、軟部組織を完全に示しています。
画像検査、特に基本的なX線画像は、診断の非常に重要な要素です。それは、前述の軟骨石灰化症の特徴、すなわち軟骨、ならびに腱、靭帯、関節包および半月板におけるカルシウム沈着（この場合はピロリン酸カルシウム-CPP）の存在を強調することができます。石灰化は線形または点状です。
放射線検査はまた、CPPDにしばしば関連する変形性関節症の特徴を示します。これらの特徴は、例えば、関節腔の狭小化や骨棘の存在、いわゆる骨棘。これにより、疾患の慢性型の進行を監視できます。
疑似赤ちゃん：治療
現在、ピロリン酸カルシウム結晶の形成を防ぐ有効な治療法はありません。治療は通常対症療法であり、臨床形態に依存します。無症候性の場合、治療は必要ありませんが、その存在は別の疾患の二次症状を構成する可能性があるため、診断の延長が促されます。
急性関節炎、すなわち偽痛風の発作の治療では、とりわけ、炎症性滑液の吸引およびグルココルチコステロイドの関節内注射。経口治療は主にNSAID（非ステロイド性抗炎症薬）で構成されています。より深刻なケースでは、代替案はコルヒチン（痛風発作で使用される）かもしれませんが、その使用は厳格な医学的監督下にある必要があります。低用量のコルヒチンは、頻繁な発作を防ぐのに効果的であると判明するかもしれません。
慢性関節炎は、抗炎症治療-NSAIDsとGCS（グルココルチコステロイド）の低用量での適応症です。より重篤な症例では、RAの治療に通常使用されるメトトレキサートなどの疾患修飾薬の治療が試みられます。
原発性疾患と同様に、CPPD関連の変形性関節症は進行性かつ不可逆的な疾患です。鎮痛および抗炎症治療に加えて、理学療法の重要な役割を強調する価値があります。キネシオセラピーまたは理学療法を使用した強固なリハビリは、関節の病気を減らし、疾患の進行を遅らせ、全体的な機能を改善するのに役立ちます。
