ドーパミンは、脳や脊髄の神経細胞によって産生および放出される神経伝達物質です。それはエネルギーと幸福に責任があり、行動する動機を与えます。ドーパミンのレベルに影響を与えるものとその欠乏を補う方法を確認してください？
目次
- ドーパミン-神経系における役割
- 統合失調症のドーパミン仮説
- ドーパミン欠乏症とパーキンソン病
- 過剰なドーパミンと舞踏病
- ドーパミンと中毒
- ケトコラミンとしてのドーパミンの役割
- 副腎におけるドーパミン合成
- ドーパミンの用量依存的作用
- ドーパミンの使用の適応
ドーパミンは、それがアクティブである場所に応じて、人体で多くの異なる機能を実行する有機化合物です。
それは、とりわけ、血圧、筋肉緊張の調節、内分泌腺の働き、さらには感情の感情にさえ影響を与えます。
エピネフリンおよびノルエピネフリンと一緒に、それらは副腎髄質によって作り出される主要なカテコールアミンです。
ドーパミンはまた、人間の内分泌系、特に下垂体によるプロラクチン分泌の調節において重要な役割を果たし、主に錐体外神経系において重要な神経伝達物質です。
脳内のドーパミンニューロンの活動と数の変化は、パーキンソン病、舞踏病または統合失調症などの多くの深刻な神経疾患、生産的な症状を伴う精神障害、中毒、ホルモン障害を引き起こす可能性があります。
ドーパミン-神経系における役割
人間の神経系の主要な神経伝達物質には、アセチルコリン、セロトニン、ドーパミン、ノルエピネフリンなどがあります。
それらは、脳のさまざまな部分にグループ化し、関連情報を皮質と脊髄に送信するニューロンの体で生成されます。
ドーパミンは、人間の神経系の次のコンポーネントの主要な神経伝達物質です。
- 錐体外路神経系
ドーパミンニューロンの最大のクラスターは、錐体外路系の一部である中脳の黒質に見られます。それは自由な動きを引き起こし、骨格筋の緊張を調節する責任があります。
神経系のこのコンポーネントの障害を持つ患者は、筋緊張の病的変化（パーキンソニズムの硬直、舞踏病の緊張の低下）、不随意運動の発生（パーキンソニズムの安静時振戦、舞踏、アテロティック、弾道、ジストニー運動）および運動の調整の困難を訴えます。
- 辺縁系
神経伝達物質がドーパミンであるニューロンの小さなクラスターは、中脳の被蓋領域にあります。ここから、神経インパルスが辺縁系の構造に送られ、人間の感情的行動の調節と記憶のプロセスに関与します。
ドーパミンがいわゆるの行動に関与していることが証明されています報酬システム、およびドーパミンニューロンの活動は、娯楽、ショッピング、ギャンブル、または食事などの喜びをもたらす活動を待っている間に増加します。
このため、多くの科学者は口頭でドーパミンを幸福の神経伝達物質と呼んでおり、ドーパミンが神経伝達物質であるニューロンの活動の乱れは、薬物依存症および精神活性因子への依存症の基礎となっています。
- 下垂体
ドーパミンニューロンの別のクラスターは、視床下部の核にあり、下垂体への信号伝達に関与しています。これは、ドーパミンによって合成が阻害されるプロラクチンホルモンの産生の調節と密接に関連しています。
統合失調症のドーパミン仮説
統合失調症は、精神病性障害のグループに属する慢性疾患です。ポーランドの社会では、人口の1％がこの病気に苦しんでおり、女性と男性はこの病気に等しく罹患しています。
統合失調症に苦しんでいる人々の特徴は、自分自身、彼らの環境と状況の不十分で批判的な評価です。
統合失調症患者は、しばしば考え、行動し、感じ方が異なり、混乱し、外界から孤立し始めます。
ほとんどの場合、病気の最初の症状は若い人、特に30歳未満の人に現れます。
多くの科学者は、統合失調症の根本的な原因は、ヒトの中枢神経系における過剰なドーパミン作動性伝達であると主張しています。
この理由で、病気の薬物治療は患者への神経遮断薬の投与に依存しています。
これらは主に中枢神経系のドーパミン作動性受容体を遮断することにより作用する抗精神病薬です。
ドーパミン欠乏症とパーキンソン病
パーキンソン病は中枢神経系の変性疾患です。その発生原因は明らかにされていないが、遺伝的根拠があると考えられている。
中脳の黒質細胞の変性変化は、疾患の根本にあることが証明されています。
脳のこの要素を構成するニューロンはドーパミンを生成します。患者の錐体外路系の症状の原因はその欠乏です。
ドーパミン系が神経細胞の損失を補う驚くべき能力を持っていることは言及する価値があります。
パーキンソニズムの症状は、ニューロンの80％が死亡し、残りのニューロンが適切な量の神経伝達物質を分泌できなくなった場合にのみ現れます。
パーキンソン病の特徴的な症状には、随意運動の協調障害、バランスの問題、運動の遅さ、筋肉のこわばり、書きづらさ、不明瞭な発話、休息中の典型的な振戦などがあります。
患者の治療は、ドーパミンを置換し、専門の薬物を使用してその分解を阻害することにより、ドーパミンの濃度を高めることに基づいています。
過剰なドーパミンと舞踏病
舞踏病は中枢神経系の疾患であり、原発性神経系疾患、外傷、特定の薬物の使用、または有毒物質への暴露と特定の脳構造への影響によって引き起こされる可能性があります。
舞踏会の特徴は、ダンスに似た無秩序な身体の動きです。
患者は骨格筋緊張の低下、上肢および下肢の厄介な振戦、および不随意運動の発生を訴えます。
錐体外路神経系におけるそのような障害の原因は、ドーパミンが神経伝達物質であるニューロンの過剰活動であると推定されている。
したがって、患者の治療は、特殊な薬物を使用して中枢神経系のドーパミン受容体を遮断することに基づいています。
ドーパミンと中毒
科学者たちは、依存症の根底にある神経生物学的メカニズムは、報酬システムを形成する中枢神経系のドーパミン作動性ニューロンの活動の乱れにあると信じています。
アルコール、ニコチン、カンナビノイド、コカイン、アンフェタミンなどの精神活性物質は、ニューロンの末端から放出されるドーパミンの量を増やし、中脳辺縁系の報酬システムを刺激します。
この神経伝達物質の量の増加は、喜び、覚醒、満足感、そして幸福感として認識されます。
時間が経つにつれて、以前と同じ刺激効果を達成し、絶えず増大する身体のニーズを満たすために、より多くの用量の物質を服用する必要があり、強い中毒につながります。
ケトコラミンとしてのドーパミンの役割
ドーパミンは中枢神経系の神経伝達物質であるだけでなく、副腎髄質によって合成されるアドレナリンとノルアドレナリンに加えて、3つのカテコールアミンの1つでもあります。
それはドーパミンD1とD2受容体だけでなく、alpha1とbeta1のエネルギー受容体に作用することにより、中枢神経系と末梢神経系の両方に影響を与えます。
副腎におけるドーパミン合成
スキームフェニルアラニン→チロシン→DOPA→ドーパミン
ドーパミンは、チロシンヒドロキシラーゼとドーパデカルボキシラーゼという2つの酵素の影響下で、アミノ酸チロシンから副腎髄質で合成されます。
チロシンの優れた供給源は、肉、魚、乳製品に含まれる動物由来のタンパク質です。
チロシンは、フェニルアラニンである別のアミノ酸の生化学的変化の影響下で人体で特定の量で生成されますが、チロシンのほとんどは消費された食物から来ます。
ですから、栄養素に富んだ健康的で多様でバランスの取れた食事をすることがとても重要です。
ドーパミンの用量依存的作用
ドーパミンの治療効果は、使用される用量に依存します。 5％グルコースまたは生理食塩水で事前に希釈した後にのみ静脈内投与されます。
- 0.5-2 µg / kg体重/分-少量のドーパミンの使用による影響は、人体の腎臓および内臓血管の拡張です。これにより、腎臓を通る血流が増加し、糸球体濾過率が増加し、尿量が増加します。
- 2-10 µg / kg bw / min-心臓にあるアルファ1およびベータ1アドレナリン受容体を介した作用。この用量でのドーパミンの使用は、心拍数の加速、心筋の収縮の強さの増加、および心拍出量の増加をもたらします。結果として、それは収縮期血圧の上昇と心筋に血液を供給する冠状血管を通る血流の改善につながります。
- > 10 µg / kg bw / min-血管壁にあるアルファ1アドレナリン受容体を介した作用。このような用量でドーパミンを使用すると、血管が収縮します。これにより、収縮期血圧と拡張期血圧の両方が上昇し、腎臓を通る血流が減少します。
ドーパミンの使用の適応
ドーパミンは、ショックの患者、つまり生命にかかわる状態で患者に使用されます。この状態では、酸素と栄養素に対する組織の需要が供給よりも高くなります。
誤った、治療開始の遅れは、多臓器不全または患者の死につながる可能性があります。
ドーパミン製剤の使用を必要とする血行力学的障害は、とりわけ心原性、心的外傷後および敗血症性ショックで起こる。
重度の心臓手術を受け、慢性うっ血性心不全の代償不全の状態にある患者も、循環障害および治療にドーパミンが含まれる可能性について監視する必要があります。
知る価値がある内分泌系におけるドーパミンの役割
ドーパミンとプロラクチン
プロラクチンは下垂体から分泌されるホルモンです。生理学的には、睡眠、運動、精神的および肉体的ストレス、性交中に少量生成されます。プロラクチンの合成と分泌は、妊娠中および授乳中の女性で大幅に増加します。ドーパミンは視床下部によって生成されるホルモンで、プロラクチンの放出を阻害します。
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