壊死は、外傷、虚血、低酸素症、毒素、化学物質、細菌、ウイルス、放射線、ならびに低温または高温などの損傷因子の影響下にある生物の断片の死として定義されます。壊死の原因と種類は何ですか?最も影響を受ける組織はどれですか?
目次
- 壊死:細胞にはどのような変化がありますか?
- 血栓性壊死
- 壊死
- チーズの壊死
- 酵素壊死
- 壊疽(壊疽)
- 線維性壊死
壊死(壊死)は、選択的に細胞と体の特定の領域の細胞の両方に影響を与えることができるという事実によって特徴付けられます。さらに、隣接する細胞の炎症反応を刺激し、食作用と壊死性腫瘤の除去をもたらします。
壊死の原因と種類を聞きます。これはLISTENING GOODサイクルの素材です。ヒント付きのポッドキャスト。
このビデオを表示するには、JavaScriptを有効にして、ビデオをサポートするWebブラウザーへのアップグレードを検討してください
壊死:細胞にはどのような変化がありますか?
次の変化は細胞内で微視的に起こります-最初にサイズが大きくなり、ミトコンドリアが膨張し、細胞核が徐々に溶解します。これは、細胞内のイオンポンプの破壊により、ナトリウムと水が細胞に蓄積し、細胞小器官が崩壊します。最終段階で、細胞は溶解します。
巨視的に死んだ組織は均質で、鈍く、黄色がかっています。さらに、腐敗プロセスがさらに発生した場合、その色が変わる可能性があります。
血栓性壊死
最も一般的なタイプの壊死は血栓性壊死であり、これは組織虚血の結果です。これは、脳を除くすべての固形臓器が関与する梗塞の典型です。損傷因子の結果として、細胞の構造タンパク質と酵素タンパク質が変性します。
さらに、酵素異化の結果としての核と細胞質オルガネラの段階的な崩壊を観察することができます。
この壊死は、好酸球のバンドまたは球の形をした死んだ細胞の長年にわたる影が特徴です。おそらくタンパク質凝固のプロセスは、ここでは強酸性化環境で行われ、それが酵素の溶解活性の阻害につながります。
この状態は通常数日間続き、その後死んだ組織はますます多くの水を吸収し始め、断片化します。白血球は壊死の部位に現れ、それらのリソソームに存在する酵素は死んだ細胞の消化をもたらします。次のステップでは、マクロファージが食作用により死細胞塊を除去します。
壊死
びまん性壊死では、細胞および組織の酵素消化の結果として、死んだ組織が密な塊に変換されます。この壊死は、低酸素症による中枢神経系の損傷した細胞に関係しています。
これらの微生物は炎症細胞を引き付ける強力な刺激であるため、ウイルス性肝炎の過程、粘膜(特に胃と十二指腸-潰瘍形成に先立つ)、および局所の細菌感染症や真菌感染症でも発生する可能性があります。
溶解した死んだ組織は、食細胞によって最終的に除去されます。しかし、壊死プロセスが急性炎症によって開始されることは非常によくあります-その後、形成された死んだ組織は大量の好中球と混合され、一般に膿として知られる黄色のグーの形をします。
チーズの壊死
チーズの壊死は、次のような病気の過程で発生する特定の種類の血栓性壊死です。
- 結核
- 梅毒
- ホジキン病
- 一部のがん
それは、細胞が豊富で、血管新生がない、または血管新生が不十分な組織、および毒素で処理された組織で産生されます。
「チーズっぽい」という名前は、白いチーズに似た白くもろい塊の形をとる壊死の肉眼で見える外観が原因です。顕微鏡的には、壊死の領域は、顆粒状のアモルファス構造を持つ断片化または溶解した細胞で構成されています。
ここで、壊死組織は完全に破壊されます-細胞の輪郭は区別できません。さらに、結核の過程では肉芽形成がみられますが、梅毒では、弾性血管線維の不完全な消化により、壊死性の塊はもろくなりません。
酵素壊死
脂肪組織の酵素的壊死は、膵臓周囲の脂肪組織に影響を与えることが最も多く、急性膵炎の経過中に最も頻繁に発生します。
次に、活性化された膵酵素が腺細胞と膵管から脱出し、膵実質と周囲の脂肪組織の消化につながります。
脂肪組織から放出された脂肪酸はカルシウムと結合し、非常に特徴的なチョーク状の白い領域(いわゆる鹸化プロセス)を形成します。
さらに、炎症性浸潤物および出血がこの壊死に存在する可能性があります。
壊疽(壊疽)
壊疽は、壊疽とも呼ばれ、腐敗過程が起こる壊死です。クロストリジウム属の嫌気性細菌による感染の結果として発症します。壊疽には、乾性と湿性の2種類があります。
乾いた壊疽では、虚血性の壊死組織がミイラ化します(脱水)-これには、適切な環境条件、より正確には、乾燥した空気とその適切な湿度が必要です。
壊死的に変化した組織は、最初は淡色であり、その後、腐敗の過程で形成される硫化鉄の存在のために黒色になります。乾いた壊疽の例は、進行した糖尿病、いわゆる糖尿病性足。
これは、アテローム性動脈硬化症と微小血管症によって引き起こされ、虚血を引き起こします。さらに、腐敗菌による重複感染は非常に迅速に追加されます。
湿った壊疽は、非常に湿って温かく、外部環境(腸、肺、皮膚など)と接触している組織で発生します。それは、歯髄のねじれまたは壊疽の過程で腸の壊疽の形で発生します。
たとえば、腸のねじれでは、静脈血の流出がブロックされ、動脈血が常に供給されます。結局、出血性壊死が発生し、腸内に存在する嫌気性細菌が腐敗プロセスを開始します。
特定のタイプの壊疽はガス壊疽であり、主に汚れた裂傷に発生します。それはガスを生産することができる細菌によって引き起こされます- ウェルシュ菌, Clostriudium oedematiens そして Clostridium oedematis maligni.
結果として生じるガスは、泡の形で組織全体に広がります-これは、ガス壊疽の広がりを加速させます。興味深いことに、皮下組織と筋肉は腐敗ガスと血の浸出液の泡でいっぱいです。圧力下でのパチパチ音の発生もここでは特徴的です。
線維性壊死
最後のタイプの壊死は、線維性壊死です。これは、抗原抗体複合体が動脈壁に蓄積する特定の免疫反応の結果として発生します。これは、以下を含む多くの自己免疫疾患の過程で起こります多結節性動脈炎。
このタイプの壊死の特徴は、フィブリノイドの存在です。これは、血管の内腔から出現する免疫複合体とフィブリンからなる沈着物であるアモルファスの淡いピンク色の構造です。