視床下部-下垂体軸は、2つの重要な器官のシステムです。視床下部と下垂体、およびそれらの相互接続です。この軸のすべての要素は中枢神経系内にあり、その最も重要な役割は生物全体のホルモンのバランスを制御することです。視床下部-下垂体の軸がどのように機能するか、それがホルモン分泌にどのように影響するか、いつその機能が損なわれる可能性があるかを調べてください。
目次
- 視床下部-下垂体軸の構造
- 視床下部-下垂体軸はどのように機能しますか？
- 視床下部下垂体ホルモン
- オキシトシン
- バソプレシン（ADH）
- ソマトリベリン（GH-RH）
- ソマトスタチン（GH-IH）
- コルチコベリン（CRH）
- チレオリベリン（TRH）
- ゴナドリベリン（GnRH）
- プロラクトリベリン（PRH）
- プロラクトスタチン（PIH）
- 視床下部-下垂体軸の障害
- 視床下部-下垂体軸のホルモン濃度の増加を伴う疾患
- 視床下部-下垂体軸のホルモン濃度の低下を伴う疾患
視床下部-下垂体軸は、内分泌腺、下垂体、および脳の一部である視床下部から構成されるシステムです。視床下部-下垂体軸は、以下のようなすべての内分泌腺の機能の主な調節因子です。
- 甲状腺
- 副腎
- 卵巣または精巣
視床下部-下垂体軸の構造
視床下部-下垂体の軸がどのように機能するかを理解するために、まず、その2つの基本的なコンポーネントである視床下部と下垂体がどのように機能するかを見てみましょう。
親構造-視床下部-は、生物全体の真の「コマンドセンター」です。その仕事は、私たちの体の現在の状態に関する刺激を受け取り、それらを処理し、適切にそれらに応答することです。視床下部は、神経系と内分泌系の間の信号の交換を可能にする要素です。
視床下部の細胞は、とりわけ、体温、現在の栄養状態、動脈血圧、電解質濃度に関する情報を認識できます。これのおかげで、視床下部は体の機能の多くの側面を制御する責任があります：空腹と喉の渇き、睡眠と覚醒の概日リズム、代謝調節、そして生殖能力。視床下部-下垂体軸の作用の観点から見ると、視床下部の最も重要な活動は、全身の機能に影響を与えるさまざまなホルモンの産生です。
視床下部-下垂体軸の2番目の構造である下垂体は、作用範囲がわずかに制限されています。その機能はより大きな制限と絶え間ない制御の影響を受け、最も重要な監視は視床下部によって行われます。下垂体は視床下部ほど多くの刺激を受けませんが、その機能は過小評価されるべきではありません。この小さな構造は内分泌系の中心です-視床下部からの刺激の影響下で、他の内分泌腺の働きを調節する独自のホルモンを生成します。
下垂体は前部（ホルモン）と後部（神経）の2つの部分で構成されます。下垂体前葉の細胞は、独自の下垂体ホルモンを産生して血中に放出します。一方、後部の細胞は、2つの非常に重要な視床下部ホルモンであるオキシトシンとバソプレシンの貯蔵庫です（ポイント3を参照）。
視床下部-下垂体軸はどのように機能しますか？
これらの臓器間の絶え間ないコミュニケーションにより、視床下部-下垂体軸の作用が可能です。視床下部は、神経系の構造として、体のすべての領域から常に豊富な情報を受け取ります。それに応じて、それはさまざまな種類の反応を生成することができます-たとえば、脳の他の領域を刺激したり、情報を運ぶことができる化学粒子であるホルモンを生成したりします。
下垂体は視床下部のホルモン活動の重要な仲介者です。視床下部ホルモンは2つの方法で下垂体に到達します。 1つ目は、神経線維に沿ったホルモンの直接伝達です。これがバソプレシンとオキシトシンの輸送方法です。視床下部で生成されると、下垂体後葉に送られ、そこから血流に放出されます。
2番目の方法は、下垂体機能を制御する視床下部ホルモンです。これらには、リベラー（興奮性ホルモン）とスタチン（抑制性ホルモン）のさまざまなサブタイプが含まれます。視床下部のリベリンとスタチンは、視床下部から小さな血管の特別なネットワークに移動し、そこを通って直接下垂体に行きます。下垂体前葉の細胞と接触すると、それらは下垂体ホルモンの活性と産生を調節します。
視床下部は視床下部-下垂体軸の主要な構造ですが、コミュニケーションは両側性です。下垂体は視床下部に影響を与える能力もあります。軸全体の調整は、いわゆる正と負のフィードバック。ホルモンが下垂体から放出されると、それらの血中濃度が上昇し、視床下部-下垂体軸が抑制されます。一方、特定のホルモンが必要な場合、視床下部は下垂体を刺激し、その分泌活動を増加させます。フィードバックシステムが適切に機能することは、恒常性、つまり私たちの体の内部バランスを維持するために必要な条件です。
視床下部下垂体ホルモン
視床下部-下垂体軸は、多くの相互接続がある2階建てのシステムです。その構造のどれもそれ自体でその機能を果たすことができません。視床下部-下垂体軸は、私たちの体のホルモンバランス全体を調節する強力なツールです。視床下部で生成される最も重要なホルモンは次のとおりです。
- オキシトシン
- バソプレシン（ADH）
- ソマトリベリン（GH-RH）
- ソマトスタチン（GH-IH）
- コルチコベリン（CRH）
- チレオリベリン（TRH）
- ゴナドリベリン（GnRH）
- プロラクトリベリン（PRH）
- プロラクトスタチン（PIH）
下垂体は次のようなホルモンを産生します：
- プロラクチン（PRL）
- 副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）
- メラノトロピン（MSH）
- リポトロピン（LPH）
- チロトロピン（TSH）
- ソマトトロピン（GH）
- 卵胞刺激ホルモン（FSH）
- ルトロピン（LH）
あなたが見ることができるように、視床下部-下垂体軸は、膨大な数のホルモンを通して生物全体の機能を決定します。この軸におけるホルモンの最も重要な機能を以下に示します。
- オキシトシン
オキシトシンは、バソプレシンとともに、下垂体機能に影響を与えない2つの視床下部ホルモンです。下垂体の役割はそれらを保存することだけです。適切な信号を受信するとすぐに、血流に放出されます。オキシトシンは出産時に最も重要な役割を果たすホルモンで、子宮の収縮を可能にします。オキシトシンの2番目のタスクは、授乳を促進することです。乳児が乳首を吸うと、オキシトシンが母親の血液に放出され、乳腺からの乳汁の分泌につながります。
- バソプレシン（ADH）
抗利尿ホルモン（ADH）とも呼ばれるバソプレシンは、体の水分バランスを調節するホルモンです。名前が示すように、抗利尿ホルモンは利尿、つまり尿量を減らします。バソプレシンは、脱水状態になったとき、血液が濃縮されたとき、または血圧が低下したときに放出されます。腎臓に作用することにより、バソプレシンは尿排出の密度を高めます。これにより、節水して体内に保つことができます。
- ソマトリベリン（GH-RH）
ソマトリベリンは、視床下部-下垂体系の典型的なホルモンの最初の例です。ソマトリベリンは、視床下部で生成されると、下垂体に到達し、その細胞を刺激して、成長ホルモンとしても知られる下垂体ソマトロピンを分泌させます。ソマトトロピン-ソマトリベリン軸は、すべての体組織の成長と発達を可能にし、それが次に成長プロセスの正確さを決定します。
- ソマトスタチン（GH-IH）
ソマトスタチンはソマトリベリンのホルモンの反対者です-下垂体への影響は成長ホルモンの放出の減少につながります。ソマトスタチンは、視床下部-下垂体系でのその機能に加えて、胃腸管で局所的に生産されます。腸ホルモン放出。
- コルチコベリン（CRH）
コルチコベリンは、コルチコトロピン放出ホルモン（ACTH）としても知られています。これらのホルモンは視床下部-下垂体-副腎系の一部です。その活動はストレスの多い状況で最も激しいです。副腎皮質に対するACTHの効果は、最も重要な「ストレスホルモン」の1つであるコルチゾールの放出を増加させます。コルチコベリン-コルチコトロピン-副腎ホルモン軸もまた、生物全体の代謝バランスを調節します。
- チレオリベリン（TRH）
チレオリベリンは、下垂体から甲状腺刺激ホルモン（TSH）を放出させるホルモンです。甲状腺刺激ホルモンのレベルは、甲状腺の現在の機能を示すマーカーの1つです。したがって、この腺の疾患を持つ患者で測定されます。甲状腺刺激ホルモンは甲状腺の発達を刺激し、そのホルモンの分泌を増加させます。これらは、次に、私たちの心拍数、胃腸機能、栄養素代謝および日常活動に影響を与えます。
- ゴナドリベリン（GnRH）
視床下部-下垂体軸におけるゴナドリベリンの役割は、いわゆるの生産を刺激することです下垂体ゴナドトロピン。それらには、卵胞刺激ホルモン（FSH）およびルトロピン（LH）が含まれます。ゴナドリベリンは拍動するリズムで分泌されるホルモンの例であり、このリズムの周波数が放出されるゴナドトロピンのタイプを決定します。ゴナドリベリンパルスの周波数が低いとFSHが分泌され、LHが高くなります（これは、たとえば排卵直前の女性に当てはまります）。下垂体ゴナドトロピンは、女性の卵巣と男性の精巣に影響を与え、適切な性成熟と生殖を決定します。
- プロラクトリベリン（PRH）
プロラクトリベリンは、下垂体の細胞を刺激してプロラクチンを産生する視床下部ホルモンです。プロラクチンは、授乳プロセスのために乳腺を準備する主な要因です。下垂体によるプロラクチンの分泌は、視床下部-下垂体軸における負のフィードバック機構の良い例です。授乳中、体内のプロラクチンのレベルが最も高い場合、性腺刺激ホルモンの産生は再び阻害されます。このため、授乳中の女性は出産後も月経をしません。
- プロラクトスタチン（PIH）
プロラクチンの放出を阻害するホルモンであるプロラクトスタチンは、基本的に典型的な視床下部のスタチンではありません。その機能は神経伝達物質のドーパミンによって演じられます。プロラクチンの産生を減少させるのは、視床下部-下垂体軸におけるドーパミン作動性シグナル伝達の強化です。
視床下部-下垂体軸の障害
視床下部-下垂体軸のホルモンのレベルは相互に制御されていますが、それらの調節メカニズムは時々失敗します。次に、視床下部-下垂体ホルモンの過剰または欠乏に起因する内分泌疾患を扱います。
- 視床下部-下垂体軸のホルモン濃度の増加を伴う疾患
視床下部ホルモンの過剰な活動の例は、不適切なバソプレシン放出症候群（SIADH）です。高濃度のバソプレシンの結果として、体内の水分貯留が増加し、体液が希釈されます。SIADH症候群は主に神経学的症状を引き起こし、その進行した形で脳浮腫を引き起こす可能性があります。
視床下部-下垂体軸のホルモンのレベルの上昇は、他の内分泌腺の二次的機能亢進、例えば副甲状腺機能亢進症または副腎の機能亢進を引き起こす可能性があります。 ACTH濃度の増加は、いわゆるACTH依存性クッシング症候群。続発性甲状腺機能亢進症の結果：
- 心拍数の増加
- 減量
- 下痢
- 過度の精神運動興奮性
ただし、過剰な成長ホルモンは巨人症や先端巨大症を引き起こす可能性があります。
プロラクチン濃度の増加、つまり高プロラクチン血症は、不妊症の最も一般的なホルモンの原因の1つです（プロラクチンは、下垂体性腺刺激ホルモンの分泌を阻害し、とりわけ排卵障害を引き起こします）。
下垂体ホルモンのレベルが上昇する最も一般的な原因は、視床下部-下垂体軸の制御不能であり、それとは独立してホルモンを産生する下垂体腺腫です。それらの症状は、1つのホルモンのレベルの増加、またはいくつかの種類のホルモンの重複によるものである可能性があります。
コルチゾールや甲状腺ホルモンなどの末梢ホルモンのレベルを上げるには、これらの疾患の原因となる視床下部-下垂体軸の機能不全を排除する必要があります。
- 視床下部-下垂体軸のホルモン濃度の低下を伴う疾患
SIADHとは逆のメカニズムの疾患は中枢性尿崩症です。この病気の原因は、視床下部の細胞の機能不全によって引き起こされる、視床下部で生成されるバソプレシンの欠乏です。バソプレシンのレベルを下げると、尿中の水分の損失が制御不能になります。生成される尿の量は大幅に増加し、脱水症状や一定の喉の渇きを引き起こします。
下垂体ホルモン欠乏症は、甲状腺、副腎、生殖腺などの二次性甲状腺機能低下症の症状を引き起こす可能性があります。ゴナドトロピンのレベルが低下すると、不妊症や性機能障害を引き起こす可能性があります。
甲状腺刺激ホルモン欠乏症は二次甲状腺機能低下症を引き起こし、慢性疲労、体重増加、および便秘に現れます。成長ホルモンのレベルの低下は、特に子供たちに深刻な結果をもたらし、成長プロセスを遅らせます。一方、プロラクチン欠乏症は授乳障害につながる可能性があります。
下垂体機能低下症は、特定のホルモン欠乏によってめったに現れない。多くの場合、この腺が損傷すると、いくつかのホルモンの産生が減少します。下垂体機能障害にはさまざまな原因があります。それらに属する：
- けが
- 下垂体に浸潤する腫瘍
- 出血
- 先天性状態（例：低形成、または下垂体の発達不全）
ホルモン欠乏症を診断するときは、常に視床下部-下垂体軸の機能をチェックすることを忘れないでください（この軸のホルモンレベルを測定することにより）。これのおかげで、特定のホルモンの欠乏がその末梢産生の障害の結果なのか、視床下部-下垂体調節の中枢障害の結果なのかを判断することが可能です。
参考文献：
- 「歴史学」W.Sawicki、J.Malejczyk、PZWL Wydawnictwo Lekarskie、ワルシャワ2008
- Rohrbasser L.J.、Alsaffar H.、Blair J.（2016）視床下部–下垂体軸。 In：Belfiore A.、LeRoith D.（eds）Principles of Endocrinology and Hormone Action。内分泌学。スプリンガー、チャム、オンラインアクセス
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