2013年10月15日火曜日。筋肉の動きを制御する。
筋萎縮性側索硬化症の治療法はまだありません。これは、最初の症状が現れてから3〜5年後にほとんどの患者を殺し、見かけよりも一般的な病気です。毎年5, 600の新しい症例が診断されます。
米国ケンブリッジのマサチューセッツ工科大学（MIT）の神経科学者チームは、損傷したDNAの修復の失敗が筋萎縮性側索硬化症の原因であり、おそらく他の神経変性疾患の原因であるという新しい証拠を発見しました例えば、アルツハイマー病。
新しい研究で発見されたことは、ピコウアー学習および記憶研究所所長のLi-Huei Tsaiが主張したように、ニューロンのDNAを修復する能力を強化する薬剤が筋萎縮性側索硬化症の患者を助けることができることを意味しますMIT、およびこの有望な発見がなされた研究の共著者に。
ニューロンは、最も長く生きる人体の細胞です。 他の細胞はしばしば交換されますが、原則として、私たちのニューロンの多くは生涯にわたって保存されています。 その結果、ニューロンは多くのDNA損傷を蓄積する可能性があり、このため、特に何らかの理由でDNA修復が正しく行われない場合、ニューロンはそのような損傷から生じる問題に対して特に脆弱です。
私たちのゲノムは常に損傷を受けており、DNA鎖の切断は毎日発生しています。 幸いなことに、これを修復するために必要な機械が内部にあるため、これは重大な問題ではありません。 しかし、この修復機構がうまく機能しない場合、ニューロンが最も損傷を受けた細胞になります。
HDAC1は、ヒストンと呼ばれるタンパク質の中心核の周りに包まれたDNAからなるクロマチンを修飾することにより遺伝子を調節する酵素です。 HDAC1の正常な活性により、DNAがヒストンの周囲により緊密に巻き付き、遺伝子発現が妨げられます。 ただし、ニューロンを含む細胞も、HDAC1の機能を利用してクロマチンを引き締め、壊れたDNA鎖を安定させ、修復を促進します。
HDAC1は、サーチュイン1（SIRT1）と呼ばれる酵素と協同して働き、DNAを修復し、神経変性の引き金となり得る損傷の蓄積を防ぎます。
ニューロンが二本鎖断裂を起こすと、SIRT1は数秒で損傷部位に移動し、そこでHDAC1と他の修復因子を非常に迅速に補充します。 SIRT1は、HDAC1の酵素活性も刺激し、DNAの破損した末端の破壊を助けます。
SIRT1は、長寿を促進し、糖尿病やアルツハイマー病などの病気に対する保護を提供するタンパク質として、最近注目を集めています。 Tsaiグループは、DNA修復におけるこのタンパク質の役割がこれらの有益な効果に大きく寄与すると考えています。
TDACと彼の同僚は、DNA修復においてHDAC1とともに機能する物質をさらに特定するため、FUS（Fused In Sarcoma）と呼ばれるタンパク質に注目しました。 対応するFUS遺伝子は、遺伝型の筋萎縮性側索硬化症を引き起こす突然変異の最も一般的な位置の1つにあります。
Tsaiのチーム、Wen-Yuan WangとLing Panは、DNAが損傷すると、FUSがシーンにすぐに現れることを発見しました。 その機能の1つは、DNAが損傷した部位で作用するようにHDAC1を補充することです。 これがないと、HDAC1は表示されず、必要な修復は実行されません。 Tsaiは、FUSもDNA損傷の迅速な検出に関与する可能性があると考えています。
筋萎縮性側索硬化症を引き起こすFUS遺伝子には、少なくとも50の変異が見つかっています。 これらの突然変異のほとんどは、FUSタンパク質の2つのセクションで起こります。 MITチームは、FUSとHDAC1の相互作用をマッピングし、FUSのこれら2つのセクションがHDAC1にリンクしていることを発見しました。
この研究で行われた発見は、HDAC1およびSIRT1の活性化因子を含むDNA修復を促進する薬物が筋萎縮性側索硬化症の影響と戦うのに役立つ可能性があることを示唆しています。 SIRT1の有望な活性化因子のグループは、すでに非常に高度な設計段階にあり、糖尿病の治療における将来の使用の可能性を考慮して、臨床試験でテストされ始めています。
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筋萎縮性側索硬化症の治療法はまだありません。これは、最初の症状が現れてから3〜5年後にほとんどの患者を殺し、見かけよりも一般的な病気です。毎年5, 600の新しい症例が診断されます。
米国ケンブリッジのマサチューセッツ工科大学（MIT）の神経科学者チームは、損傷したDNAの修復の失敗が筋萎縮性側索硬化症の原因であり、おそらく他の神経変性疾患の原因であるという新しい証拠を発見しました例えば、アルツハイマー病。
新しい研究で発見されたことは、ピコウアー学習および記憶研究所所長のLi-Huei Tsaiが主張したように、ニューロンのDNAを修復する能力を強化する薬剤が筋萎縮性側索硬化症の患者を助けることができることを意味しますMIT、およびこの有望な発見がなされた研究の共著者に。
ニューロンは、最も長く生きる人体の細胞です。 他の細胞はしばしば交換されますが、原則として、私たちのニューロンの多くは生涯にわたって保存されています。 その結果、ニューロンは多くのDNA損傷を蓄積する可能性があり、このため、特に何らかの理由でDNA修復が正しく行われない場合、ニューロンはそのような損傷から生じる問題に対して特に脆弱です。
私たちのゲノムは常に損傷を受けており、DNA鎖の切断は毎日発生しています。 幸いなことに、これを修復するために必要な機械が内部にあるため、これは重大な問題ではありません。 しかし、この修復機構がうまく機能しない場合、ニューロンが最も損傷を受けた細胞になります。
HDAC1は、ヒストンと呼ばれるタンパク質の中心核の周りに包まれたDNAからなるクロマチンを修飾することにより遺伝子を調節する酵素です。 HDAC1の正常な活性により、DNAがヒストンの周囲により緊密に巻き付き、遺伝子発現が妨げられます。 ただし、ニューロンを含む細胞も、HDAC1の機能を利用してクロマチンを引き締め、壊れたDNA鎖を安定させ、修復を促進します。
HDAC1は、サーチュイン1（SIRT1）と呼ばれる酵素と協同して働き、DNAを修復し、神経変性の引き金となり得る損傷の蓄積を防ぎます。
ニューロンが二本鎖断裂を起こすと、SIRT1は数秒で損傷部位に移動し、そこでHDAC1と他の修復因子を非常に迅速に補充します。 SIRT1は、HDAC1の酵素活性も刺激し、DNAの破損した末端の破壊を助けます。
SIRT1は、長寿を促進し、糖尿病やアルツハイマー病などの病気に対する保護を提供するタンパク質として、最近注目を集めています。 Tsaiグループは、DNA修復におけるこのタンパク質の役割がこれらの有益な効果に大きく寄与すると考えています。
TDACと彼の同僚は、DNA修復においてHDAC1とともに機能する物質をさらに特定するため、FUS（Fused In Sarcoma）と呼ばれるタンパク質に注目しました。 対応するFUS遺伝子は、遺伝型の筋萎縮性側索硬化症を引き起こす突然変異の最も一般的な位置の1つにあります。
Tsaiのチーム、Wen-Yuan WangとLing Panは、DNAが損傷すると、FUSがシーンにすぐに現れることを発見しました。 その機能の1つは、DNAが損傷した部位で作用するようにHDAC1を補充することです。 これがないと、HDAC1は表示されず、必要な修復は実行されません。 Tsaiは、FUSもDNA損傷の迅速な検出に関与する可能性があると考えています。
筋萎縮性側索硬化症を引き起こすFUS遺伝子には、少なくとも50の変異が見つかっています。 これらの突然変異のほとんどは、FUSタンパク質の2つのセクションで起こります。 MITチームは、FUSとHDAC1の相互作用をマッピングし、FUSのこれら2つのセクションがHDAC1にリンクしていることを発見しました。
この研究で行われた発見は、HDAC1およびSIRT1の活性化因子を含むDNA修復を促進する薬物が筋萎縮性側索硬化症の影響と戦うのに役立つ可能性があることを示唆しています。 SIRT1の有望な活性化因子のグループは、すでに非常に高度な設計段階にあり、糖尿病の治療における将来の使用の可能性を考慮して、臨床試験でテストされ始めています。
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