すでにワクチン、ナノテクノロジー、遺伝子治療、標的治療、個別化治療があり、癌を克服する希望がますます高まっています。
National Cancer Registry（2011年2月）のレポートは、ポーランドでの癌の症例数が30年間急速に増加していることを示しています。最も一般的なのは肺癌（年間21,000症例）、2番目は乳癌（10,000）、次は大腸癌（5,500）です。すべてのケースが死に至るわけではありません。ますます、癌は何年も生きることができる慢性疾患になりつつあります。これは、新しくより効果的な治療法によるものです。
腫瘍学で今何が起こっているのですか？
»教授ワルシャワの腫瘍学センターの科学評議会の議長、Janusz Siedlecki：数百年の間、科学者たちは私たちの体の正常な細胞で起こっているプロセスを研究してきました。それらの多くはデコードされています。別の目標は、正常な細胞で起こるプロセスと、疾患によって変化した細胞で起こるプロセスの違いを理解することです。 20世紀に設立された分子医学はこれを扱っています。観察された臨床症状だけでなく、罹患細胞に特徴的な分子変化にも基づいて、疾患の経過を説明しようとします。癌では、これらの変化を腫瘍性疾患の種類と経過に関連付けることが重要です。
癌の発生について何を学びましたか？
»J.S。：腫瘍性細胞と正常細胞で起こっているさまざまな代謝過程を知ることはますます近づいています。まず第一に、遺伝物質への損傷の結果として癌細胞に変化が生じることが判明した。これにより、腫瘍性疾患が多くの、時には多くの遺伝子の変化に起因することを確認できました。したがって、遺伝性として一般に知られている単一遺伝子疾患とは異なり、腫瘍性疾患は遺伝性ではありません。病気になる傾向だけが遺伝します。私たちの体は、多くの変化が起こった細胞、すなわち癌細胞になりやすい細胞を排除するメカニズムを備えています。これらの1つは、アポトーシスと呼ばれるプログラムされた細胞死のプロセスです。アポトーシスにより、感染と闘うために産生されたリンパ球などの不要な細胞が体から取り除かれます。好奇心として、私は日中に体がもはや有用ではない（古いまたは使用された）細胞の約10グラムを取り除くことを付け加えたいと思います。腫瘍細胞では、アポトーシスのメカニズムは多くの遺伝子の変化によって損傷を受けることがよくあります。免疫系は細胞の除去にも関与している可能性があります。ただし、免疫システムが機能するためには、損傷した細胞を正常な細胞と区別して、異物として認識されるようにする必要があります。
最も頻繁に使用される癌治療は、変化した細胞を取り除くことです...
»J.S。：はい、手術、化学療法、放射線療法などの腫瘍性疾患を治療する従来の方法は、腫瘍性細胞を排除することから成っています。手術とは、腫瘍を機械的に切除することです。それは病気が1つの場所に限局している場合の治療の最も効果的な方法です。ただし、それが全身に広がる場合（つまり、転移に対処する場合）、または原発巣が広範囲に及ぶ場合は、化学療法または放射線療法を使用します。彼らの目標は、修復プロセスが分裂能力を回復できないような方法で癌細胞を損傷することです。これらの方法を使用すると、がんの種類に応じて、30％から100％まで治療できます。腫瘍性疾患。
これは良い割合ですが、完全に満足しているわけではありません。私たちが制御できない癌がまだあります。
»J.S。：本当です。そのため、より効果的な治療法を常に模索しています。前世紀の終わりに、癌細胞の代謝プロセスの発見に基づく新しい可能性が浮上しました。
損傷した細胞で起こる生物学的プロセスにどのように影響を与えることができますか？
»J.S。：いくつかの方法があります。 1つ目は、リンパ球または免疫系の細胞を「教え」、がん細胞を認識して体から取り除くことです。このメカニズムは、現代の腫瘍学でますます重要になっているワクチンの作用の基礎です。それらは、メラノーマ、腎臓および肺癌の治療に徐々に導入されます。 2番目の傾向は、損傷した遺伝子を正しい形に戻す試み、つまり遺伝子治療です。この方法には長所と短所がありましたが、戻ってきました。私たちはさまざまなキャリアを介して正しい遺伝子を癌細胞に導入することを学びました。破損したものを交換するものです。遺伝子治療における主な問題は、すべての異常細胞に正しい遺伝子を与えることです。この方法を使用して、例えば腫瘍がそれ自体に栄養を与える血管を作り出すプロセスを阻害する遺伝子を腫瘍細胞に導入することが可能です。癌は血液から食物と酸素を受け取ったときにのみ成長することが知られています。成長が速いほど、必要な食料と酸素が多くなります。彼からこの可能性を奪うと、癌細胞の分裂が遅くなり、腫瘍の成長が制限されます。現在、同研究所では、血管新生（既存のものを基に血管を作るプロセス）を阻害する遺伝子治療の研究を行っています。外陰がんに対するこの種の治療法の臨床試験もあります。これらの研究の結果は有望です。
遺伝子治療は他の方法で使用できますか？
»J.S。：これはいわゆる自殺療法。簡単に言えば、それは遺伝子治療の別の形です。病気の細胞には、私たちの体には見られない遺伝子がたくさんあります。それらの製品、またはタンパク質-通常は酵素-は、プロドラッグを薬物に変換する能力を持っています。生物に無害なプロドラッグを投与すると、腫瘍細胞でのみ細胞増殖抑制薬に変換されます。したがって、細胞増殖抑制剤による化学療法の特徴である副作用を回避する方法です。
そしてナノテクノロジー？
»J.S。：現在、がん細胞への薬物送達に最もよく使用されています。たとえば、生体内で分解する、つまり体内で分解するポリマーでできたナノ粒子の内部に、化学療法薬などの薬物を導入できます。抗体や細菌毒素を付着（コート）することもできます。これらのナノスフェアは血流に導入されます。腫瘍に栄養を与える血管に到達するまで、血液とともに移動します。この血管新生は正常とは異なるため、ナノスフェアはこれらの血管で詰まります。カプセルが分解されると、薬は逃げて癌細胞を破壊します。
標的療法も患者に大きな希望をもたらします。
»J.S。：そうです、それはあなたに新しい機会を与えるからです。標的療法は、がん細胞の分裂を刺激する異常な代謝過程を阻害することを目的としています。
なぜ-健康な細胞とは異なり-癌細胞は永久に分裂し続けるのですか？
»J.S。：細胞が分裂するためには、分裂する場所があり、その遺伝物質が損傷していないという信号を受信する必要があります。がん細胞は非常に損傷した遺伝物質を持っています。これが、分裂を規制するメカニズムが機能しなくなった主な理由です。がん細胞は不死化すると言われています。分割するシグナル経路に影響を与えることにより、過剰に分割する能力を抑制することができます。つまり、腫瘍の成長を止めることができます。
どのようにして腫瘍を破壊するために使用する方法を知っていますか？
»J.S。：癌の生物学についてはよく知っているので、正しい判断を下すことができます。標的療法の始まりは、1960年代のホルモン療法の使用でした。今日、より洗練された方法が使用されています。すでに述べたように、癌細胞は常にその遺伝物質を変えています。致命的な変化、すなわち細胞死をもたらす変化を回避するために、遺伝物質は絶えず修復されなければならない。各セルには7つのメイン修理システムと14の補助システムがあります。彼らの仕事がなければ、私たちの種は存在しなくなります。したがって、細胞にDNA修復プロセスを阻害する因子を投与すると、変性変化が非常に大きくなり、プログラムされた細胞死のプロセスが引き起こされて細胞が死滅します。別の方法は、信号の分割を禁止することです。信号は通常、いわゆる成長受容体。シグナル伝達は、リガンドと呼ばれるタンパク質が、受容体と呼ばれる別のタンパク質に付着することです。この組み合わせにより、このように形成された複合体に酵素活性が出現し、それがさらなるシグナル伝達に関与する他のタンパク質を活性化します。したがって、標的療法の一環として、病変細胞の修復、成長、分裂のプロセスを制御するタンパク質への情報の流れを遮断する薬剤が投与されます。現在、標的療法は、肺、乳房、腎臓、肝臓、消化管間質腫瘍、およびリンパ腫の腫瘍の治療に使用されており、成功を収めています。
標的療法はまた、より少ない副作用を持っています。
»J.S。：確かに、負担は少ないです。しかし、個々の経過と腫瘍の生物学のために、すべての患者が使用できるわけではないことを覚えておく必要があります。それが期待される結果をもたらすためには、追加の診断テストが必要です。例を挙げましょう。乳がんなど一部のがん細胞は、表面にHER2と呼ばれる特定のタイプの受容体の分子を多く持っています。この受容体の存在を検出すると、適切な治療を行うことができます。ただし、問題は約20％だけです。過剰な乳癌細胞を持っている患者の-私たちはそれを過剰発現と呼びます-HER2。このグループの患者に薬物（ハーセプチン）を投与すると、この治療から大きな利益が得られます。治療が効果的でないため、このタイプの受容体を持たない人に薬を使用しても意味がありません。
治療をパーソナライズする必要性についての話はますます増えています。どういう意味ですか？
»J.S。：個別化された癌治療は新しい考えではありません。私たちはその原則を20年間開発してきました。つまり、特定の患者に合わせて調整された治療法です。免疫系は患者ごとに異なる働きをし、新生物には異なる生物学があり、細胞の代謝障害は異なります。したがって、詳細な診断テストを通じて、これらのプロセスを理解し、患者が最大限のメリットを得られるように治療法を選択するよう努めています。
