2014年9月18日(木曜日)-これらの動物が獲物を固定するために使用する一般的にコーンカタツムリとして知られているコヌス属のカタツムリの毒には、コノトキシンとして知られるタイプの多数のペプチドが含まれています。
最近の研究は、コノトキシンVc1.1が痛みを抑制するメカニズムに関する新しい情報を提供しています。 この発見は、この天然毒素の鎮痛力を説明し、ヒトの特定の種類の神経障害性疼痛を治療するために、Vc1.1の合成形態の開発につながる可能性があります。
神経系の損傷(または機能不全)とともに発生する慢性疼痛の一形態である神経障害性疼痛は、障害を起こしたり治療が困難な場合があり、医療界はこの影響を緩和するためのより良い方法を見つけようと熱望しています深刻になる可能性のある障害。 神経障害性疼痛は、ニューロン間の信号伝達の変化に関連しています。これは、いくつかのタイプの電位依存性カルシウムイオンチャネル(VGCC)に依存するプロセスです。 しかし、正常な神経伝達の仲介におけるこれらのチャネルの重要性により、神経障害性疼痛に対する薬物標的としてそれらを使用すると、潜在的に過度に問題のある副作用につながる可能性があります。
以前の研究では、オーストラリアのメルボルンにあるRMIT大学のDavid Adamsのチームは、Vc1.1がマウスの神経障害性疼痛に対して作用することを示しました。 これらの研究者は、電圧依存性カルシウムイオンチャネルをブロックすることによって直接作用する代わりに、Vc1.1はGABAタイプB受容体(GABAB)を介して作用し、Nタイプチャネル(Cav2.2)を阻害することを発見しました。
さて、アダムス、ゲザ・ベレッキと前述の大学とオーストラリアのクイーンズランドの同僚は、Vc1.1がGABAタイプB受容体を介して作用し、2番目の神秘的なクラスの神経VGCCを阻害することを示しています痛みのシグナル伝達に関与していることが知られていましたが、ほとんど知られていないR型チャネル(Cav2.3)。 彼らの新しい発見は、Cav2.3の機能の謎を解くのに役立つだけでなく、鎮痛性コノトキシンの標的としてそれらを特定します。
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最近の研究は、コノトキシンVc1.1が痛みを抑制するメカニズムに関する新しい情報を提供しています。 この発見は、この天然毒素の鎮痛力を説明し、ヒトの特定の種類の神経障害性疼痛を治療するために、Vc1.1の合成形態の開発につながる可能性があります。
神経系の損傷(または機能不全)とともに発生する慢性疼痛の一形態である神経障害性疼痛は、障害を起こしたり治療が困難な場合があり、医療界はこの影響を緩和するためのより良い方法を見つけようと熱望しています深刻になる可能性のある障害。 神経障害性疼痛は、ニューロン間の信号伝達の変化に関連しています。これは、いくつかのタイプの電位依存性カルシウムイオンチャネル(VGCC)に依存するプロセスです。 しかし、正常な神経伝達の仲介におけるこれらのチャネルの重要性により、神経障害性疼痛に対する薬物標的としてそれらを使用すると、潜在的に過度に問題のある副作用につながる可能性があります。
以前の研究では、オーストラリアのメルボルンにあるRMIT大学のDavid Adamsのチームは、Vc1.1がマウスの神経障害性疼痛に対して作用することを示しました。 これらの研究者は、電圧依存性カルシウムイオンチャネルをブロックすることによって直接作用する代わりに、Vc1.1はGABAタイプB受容体(GABAB)を介して作用し、Nタイプチャネル(Cav2.2)を阻害することを発見しました。
さて、アダムス、ゲザ・ベレッキと前述の大学とオーストラリアのクイーンズランドの同僚は、Vc1.1がGABAタイプB受容体を介して作用し、2番目の神秘的なクラスの神経VGCCを阻害することを示しています痛みのシグナル伝達に関与していることが知られていましたが、ほとんど知られていないR型チャネル(Cav2.3)。 彼らの新しい発見は、Cav2.3の機能の謎を解くのに役立つだけでなく、鎮痛性コノトキシンの標的としてそれらを特定します。
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