乳がんの進行を防ぐ新しいアプローチを発見します

2013年2月20日水曜日。-米国のスクリップス研究所（TSRI）の科学者グループは、細胞の発電所であるミトコンドリアが腫瘍の攻撃性を制御できるメカニズムを特定しました。 Journal of Clinical Investigationに掲載されたこの発見のおかげで、研究者らはマウスの実験で癌の進行を抑制し、寿命を延ばす治療法を開発しました。 チームは、他の条件ですでに使用されているこの新しい薬物アプローチをテストするために、ヒトの臨床試験に迅速に進むことを望んでいます。 以前の研究では、細胞のエネルギー産生の鍵であるミトコンドリアに影響を与える変異が腫瘍の攻撃性に強く影響することが示唆されていますが、そのメカニズムは明確ではありませんでした。

「ミトコンドリア複合体Iと呼ばれる、細胞呼吸のエネルギー産生を決定的に決定する特定のタンパク質複合体を調査することにしました」と、TSRIのBrunhilde H教授の研究室の共同研究者であるAntonio F.Santidrián氏は述べています。溶接

このため、研究施設Iの主な専門家であるTSRIの明美と八木隆夫に関連する科学者は、八木グループのユニークな試薬を使用して、主要な代謝補因子のバランスが処理されることを発見しました??複合体I、特にニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD +）およびNADH（サイクルエネルギーの生成において重要な電子を受け取った後にとる形）によって、攻撃的な乳癌細胞で乱れた。

NAD +とNADHのバランスが腫瘍細胞の挙動に重要であるかどうかを調べるために、研究者らは、より多くのNAD +への移行を引き起こす酵母遺伝子を癌細胞に挿入することを進めました。 科学者の驚いたことに、この変更は腫瘍細胞の攻撃性を低下させました。

最初の結果を確認して拡大するために、チームはNAD +の生産に関連する遺伝子を変更しました。 結果として生じる変化は、NADHレベルの増加がより攻撃的な腫瘍を意味することを再度示しましたが、NAD +の増加は逆の効果をもたらしました。

次のステップは、NAD +の臨界レベルを治療的に改善する簡単な方法を見つけることでした。そこで、チームは、乳がんのマウスにNAD +の前駆体であるニコチンアミドを豊富に含む彼らは、癌の発生が劇的に減少し、マウスが長生きすることを発見しました。 「さまざまな段階の動物モデルでは、実際に病気の進行を防ぐことができることがわかります」とフェルディング氏は述べた。

現在、このグループは、NAD +ニコチンアミドまたは他の前駆体がヒトでも同様に印象的な結果をもたらすかどうかを調べるために、人間の試験に取り組んでいます。 NAD +前駆体は、コレステロールレベル管理などの他の目的ですでに使用されているため、研究著者によると、ヒトの臨床試験の承認は通常よりも簡単になります。

「新薬のように、毒性と副作用を試験すべき完全に新しい治療法ではありません。前駆体を簡単に摂取できることはすでにわかっています。」 ヒトでのNAD + / NADHの操作がマウスと同じ効果を持つ場合、結果は重要です。

そのような治療は、積極的な乳がんを発症するリスクのある人々に利益をもたらし、化学療法と放射線療法の無料治療を提供して病気の再発を防ぎ、さらに乳がんの家族歴を持つ女性に予防的治療を提供し、科学者。

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