2013年8月20日火曜日。銅は、アルツハイマー病の進行に寄与する主要な環境要因の1つであると思われます。これは、脳内での有毒タンパク質の補償の防止と蓄積の促進からです。 これは、米国科学アカデミー論文集で月曜日に発表された研究を終了します。
「時間の経過とともに、銅の累積効果が脳からベータアミロイドが除去されるシステムに有害になることは明らかです」と、医療センターのトランスレーショナルヌロメディシンの研究教授であるラシッドディーンは言います。ニューヨーク(アメリカ合衆国)のロチェスター大学(URMC)、およびこの作品の筆頭著者。 「この悪化は、アルツハイマー病の特徴である脳やプラークにタンパク質を蓄積させる重要な要因の1つです」と彼は付け加えます。
銅は食料供給のあらゆる場所で見つかります。銅パイプ、栄養補助食品によって運ばれる飲料水、および赤身の肉、貝、ナッツ、多くの果物や野菜などの一部の食品です。 ミネラルは、神経伝導、骨成長、結合組織形成およびホルモン分泌において重要で有益な役割を果たします。
しかし、この新しい研究は、銅も脳に蓄積し、血液脳関門を破り、脳に出入りするものを制御するシステムを引き起こし、ベータタンパク質の毒性蓄積をもたらすことを示しています。 -アミロイド、細胞活動の副産物。 マウスとヒトの脳細胞を用いて、ディーンと彼の同僚は、銅がアルツハイマー病の病理を加速する分子メカニズムを明確に確立した一連の実験を行いました。
通常の状況下では、ベータアミロイドタンパク質は、リポタンパク質受容体関連タンパク質1(LRP1)と呼ばれるタンパク質によって脳から除去されます。 脳に血液を供給する毛細血管を裏打ちするこれらのタンパク質は、脳組織で見つかったベータアミロイドと結合し、血管内で脳から出て行く場所に同伴します。
研究チームは、通常の用量の銅をマウスに3か月間投与しました。 具体的には、げっ歯類は飲料水中の微量の金属にさらされました。これは、環境保護庁が制定した銅の水質基準の10分の1を表しています。 「これらは非常に低いレベルの銅であり、通常の食事で消費する量と同等です」とディーンは説明しました。
科学者たちは、銅が血液系を通って移動し、脳への血液供給血管、特に毛細血管の細胞の「壁」に蓄積することを発見しました。 これらの細胞は、脳の防御システムの重要な部分であり、脳組織との間の分子の通過を調節するのに役立ちます。 この場合、毛細血管細胞は銅が脳に入るのを防ぎますが、時間がたつと、これらの細胞に金属が蓄積して有毒な影響を及ぼします。
研究者は、銅が酸化と呼ばれるプロセスを介してLRP1の機能を破壊することを観察しました。これは、マウスおよびヒトの脳細胞の両方で観察される現象である脳内のベータアミロイドの除去を阻害します。 。
その後、専門家は、アルツハイマー病のマウスモデルにおける銅への曝露の影響を分析しました。このモデルでは、血液脳関門を形成する細胞が、老化と毒性攻撃の累積効果。銅などの元素が脳組織に支障なく通過できるようにします。
ベータアミロイドタンパク質ジャム
この研究の著者は、銅がベータアミロイド産生を増加させる神経活動を刺激し、それがベータアミロイドと相互作用して、タンパク質が一緒に結合して大きなタンパク質ジャムを作り、それが廃棄物除去システムであることに注目した脳は消去できません。
代償の抑制とベータアミロイド産生の刺激は、銅がアルツハイマー病の重要なプレーヤーであるという強力な証拠を提供します。 さらに、研究者はこの物質が脳組織の炎症を引き起こし、血液脳関門の破壊とアルツハイマー病に関連する毒素の蓄積をさらに促進することを観察しました。
しかし、金属は体内の他の多くの機能に不可欠であるため、研究者はこれらの結果を慎重に解釈する必要があると述べています。 「銅は不可欠な金属であり、これらの影響は長時間の暴露によるものであることは明らかです。重要なのは、少なすぎる銅消費と過剰な銅消費の間の適切なバランスを見つけることです。正しいレベルを教えてください。しかし、食事はこのプロセスを調整する上で最終的に重要な役割を果たすことができます。」
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「時間の経過とともに、銅の累積効果が脳からベータアミロイドが除去されるシステムに有害になることは明らかです」と、医療センターのトランスレーショナルヌロメディシンの研究教授であるラシッドディーンは言います。ニューヨーク(アメリカ合衆国)のロチェスター大学(URMC)、およびこの作品の筆頭著者。 「この悪化は、アルツハイマー病の特徴である脳やプラークにタンパク質を蓄積させる重要な要因の1つです」と彼は付け加えます。
銅は食料供給のあらゆる場所で見つかります。銅パイプ、栄養補助食品によって運ばれる飲料水、および赤身の肉、貝、ナッツ、多くの果物や野菜などの一部の食品です。 ミネラルは、神経伝導、骨成長、結合組織形成およびホルモン分泌において重要で有益な役割を果たします。
しかし、この新しい研究は、銅も脳に蓄積し、血液脳関門を破り、脳に出入りするものを制御するシステムを引き起こし、ベータタンパク質の毒性蓄積をもたらすことを示しています。 -アミロイド、細胞活動の副産物。 マウスとヒトの脳細胞を用いて、ディーンと彼の同僚は、銅がアルツハイマー病の病理を加速する分子メカニズムを明確に確立した一連の実験を行いました。
通常の状況下では、ベータアミロイドタンパク質は、リポタンパク質受容体関連タンパク質1(LRP1)と呼ばれるタンパク質によって脳から除去されます。 脳に血液を供給する毛細血管を裏打ちするこれらのタンパク質は、脳組織で見つかったベータアミロイドと結合し、血管内で脳から出て行く場所に同伴します。
研究チームは、通常の用量の銅をマウスに3か月間投与しました。 具体的には、げっ歯類は飲料水中の微量の金属にさらされました。これは、環境保護庁が制定した銅の水質基準の10分の1を表しています。 「これらは非常に低いレベルの銅であり、通常の食事で消費する量と同等です」とディーンは説明しました。
科学者たちは、銅が血液系を通って移動し、脳への血液供給血管、特に毛細血管の細胞の「壁」に蓄積することを発見しました。 これらの細胞は、脳の防御システムの重要な部分であり、脳組織との間の分子の通過を調節するのに役立ちます。 この場合、毛細血管細胞は銅が脳に入るのを防ぎますが、時間がたつと、これらの細胞に金属が蓄積して有毒な影響を及ぼします。
研究者は、銅が酸化と呼ばれるプロセスを介してLRP1の機能を破壊することを観察しました。これは、マウスおよびヒトの脳細胞の両方で観察される現象である脳内のベータアミロイドの除去を阻害します。 。
その後、専門家は、アルツハイマー病のマウスモデルにおける銅への曝露の影響を分析しました。このモデルでは、血液脳関門を形成する細胞が、老化と毒性攻撃の累積効果。銅などの元素が脳組織に支障なく通過できるようにします。
ベータアミロイドタンパク質ジャム
この研究の著者は、銅がベータアミロイド産生を増加させる神経活動を刺激し、それがベータアミロイドと相互作用して、タンパク質が一緒に結合して大きなタンパク質ジャムを作り、それが廃棄物除去システムであることに注目した脳は消去できません。
代償の抑制とベータアミロイド産生の刺激は、銅がアルツハイマー病の重要なプレーヤーであるという強力な証拠を提供します。 さらに、研究者はこの物質が脳組織の炎症を引き起こし、血液脳関門の破壊とアルツハイマー病に関連する毒素の蓄積をさらに促進することを観察しました。
しかし、金属は体内の他の多くの機能に不可欠であるため、研究者はこれらの結果を慎重に解釈する必要があると述べています。 「銅は不可欠な金属であり、これらの影響は長時間の暴露によるものであることは明らかです。重要なのは、少なすぎる銅消費と過剰な銅消費の間の適切なバランスを見つけることです。正しいレベルを教えてください。しかし、食事はこのプロセスを調整する上で最終的に重要な役割を果たすことができます。」
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